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20 15 6 29 3 J Toxicol June 20 15 Vol. 29 No. 3 ·231 ·
毒理学杂志 年 月第 卷第 期
:Ｒ122. 7 :A :1002 － 3127 (2015)03 － 0231 － 04 · ·
中图分类号 文献标识码 文章编号 综述
内质网应激与肝脏脂质代谢关系的研究进展
， ，
郭有 高艳芳 胡恭华
( ， 34 1000)
赣南医学院预防医学系 江西赣州
: ; ;
关键词 内质网应激 脂质代谢 肝细胞
DOI:10.16421/j.cnki.1002-3127.2015.03.018
、 、 、PEＲK (protein kinase ＲNA-like EＲ kinase ) 。
内质网是细胞内负责蛋白合成 折叠 修饰和转运 径 途径
， 、 (
的细胞器 在钙离子稳态和调节固醇类 脂质和糖类的 在内质网非应激状态下 内质网中仅存在少量的未折
生物合成中发挥重要作用［1］。在内质网中有大量的 叠蛋白)，3 种转录因子与糖调节蛋白 78 (glucose
， regulated protein 78 ，GＲP78) ，
蛋白被合成 但并不是所有的这些蛋白都可被正确的 结合处于非活性状态 当
， ， 内质网内未折叠或折叠错误的蛋白积聚发生EＲS 时，
折叠和处理加工 在正常的生理状态时 非折叠或未折
(Unfolded Protein GＲP78 PEＲK 、ATF6 IＲE1 ，
叠蛋白可通过活化未折叠蛋白反应 则与 和 解离 而优先与未折
Ｒesponse ，UPＲ) 。UPＲ 。 GＲP78
直接被降解 活化后可清除未折 叠或折叠错误蛋白质结合 因此 是内质网应
激反应的主要标志性蛋白， PEＲK 、ATF6
， 解离后的 和
叠蛋白并恢复细胞内稳态 或者可活化一系列的细胞
内信号而导致细胞死亡［2］。UPＲ 、 IＲE1 活化并启动相应的信号转导途径行调节。PEＲK
在肝脏蛋白 胆固
、 ， UPＲ 活化后迅速使eIF-2α 磷酸化并进一步促进 ATF4 翻
醇 胆汁酸和磷脂的合成中发挥作用 并且 与各
， GＲP8 、GAD153 (CHOP ) ［5］。
种肝脏疾病如酒精性肝病 (Alcoholic
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