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一、定义 过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门—腔静脉侧枝循环所致，则称为门体分流性脑病（portal-systemic encephalopathy,PSE）。 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理监测才能做出诊断的肝性脑病，过去称为亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE），目前主张称为轻微肝性脑病（minimal HE）较合适。 一、病因和发病机制 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 急性或爆发性肝功能衰竭 重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性） 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期. 一、病因和发病机制 1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿和放腹水 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.感染 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。 一、病因和发病机制 其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病机制的学说主要有： 氨中毒学说 假性神经递质 GABA/BZ复合体学说 色氨酸 锰的毒性 血氨增高的原因 主要是氨的生成过多和代谢清除减少所致。 血氨生成过多 ○色氨酸 正常情况下色氨酸与清蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对清蛋白的竞争性结合，造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生。 ○锰的毒性 锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒性。 ○临床表现 肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。 ○临床表现一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。 肝性脑病临床分期的主要表现 分期 主要表现 肝震颤 肌张力 脑电图 一期 轻度性格改变 + + 多正常 行为失常 二期 意识错乱睡眠 错乱行为失常 + + 特征性 三期 昏睡精神错乱 + + 异常 四期 昏迷 - 降低 明显异常 一、血氨 动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。 二、脑电图 有诊断及预后价值。 三、诱发电位 视觉诱发电位（VEP） 听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（SEP）：对诊断亚临床肝性脑价值大。 四、心理智能测验 常用：数字连接试验和符号数字试验。 对亚临床肝脑最有用。 肝性脑病神经心理测试(数字连接试验A和B) 肝性脑病神经心理测试(Digit-symbol test and line tracing test) ○诊断要点 肝性脑病的主要诊断依据为：1、严重肝病和（或）广泛门体静脉侧枝循环；2、精神紊乱、昏睡或昏迷；3、肝性脑病的诱因；4、明显肝功能损害或血氨增高；5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 ○治疗要点 尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。 饮食 开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-60g/d，以植物蛋白最好。 灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁3