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前 言
新生儿坏死性小肠结肠炎 (neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿
[1]
一种常见的、致命的炎症性疾病,是新生儿胃肠道疾病死亡的首要原因 ;是早
产儿最常见的并发症之一,死亡率高,90%见于肠内喂养后的早产儿,尤其是极
低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI )和超低出生体重儿(extremely
low birth weight infant,ELBWI ),胎龄越小,发病率可能越高,这与患儿肠道不
[2]
成熟的暴露时间有关 。典型的NEC常发生于生后7-14天,但是越来越多的研究
[3]
表明在超低出生体重儿中可发生在生后数周 ,NEC 的发生对患儿近期和远期预
后均有重要影响。这些患儿最初都存在相同的细微症状,如:喂养不耐受、腹胀、
便血、腹壁红、肠穿孔、腹膜炎及全身性低血压等,其发展的特点是肠坏死、败
[4, 5]
血症及多器官功能衰竭 。该病的主要临床表现有腹胀、呕吐、腹泻及便血等,
[6]
X线特征为肠壁囊样积气和门静脉充气征 。
1946 年,Persno 首次报道NEC ,但至今对其确切的发病机制仍不清楚,NEC
的发病因素很多,肠道的不成熟和感染起重要作用。目前已确定的危险因素有早
[7]
产、肠道缺氧-再灌注损伤、感染和喂养不当 ;其他可能的危险因素有早期快
速喂养、高浓度奶喂养、新生儿期用药、阑尾坏死与积气等。研究表明炎症级联
反应可造成NEC 的肠道黏膜损伤,这种严重的炎症反应首先出现在肠道,并逐
渐蔓延至全身器官,如大脑、视网膜等,炎症引起的损伤可导致神经系统发育延
[8, 9]
迟和增加早产儿视网膜病的发生 。
NEC主要发生在回肠末端,组织病理学的特征是:缺血后引起的凝固性坏
死、急性和慢性炎症的结合、细菌的过度生长以及组织修复,NEC是一个逐渐发
[9, 10]
展的过程,而不是一个急性反应的结果 。在病理学上NEC可有局灶性、节段
性非连续的病变。炎症可局限于肠道内的黏膜和黏膜下层,在最严重的患儿可进
展到肠壁全层。另外病变还包括聚集在黏膜和黏膜下层的游离气体,即是在腹部
X线上看到的积气。
美国国立儿童健康和人类发展研究所的研究提示,NEC 患儿神经系统发育不
良和脓毒症的发生率显著增加,全静脉营养相关并发症的发生率增加,住院时间
延长。20%~40% 的NEC 患儿需要外科手术治疗,约1/3 的NEC 患儿发生肠穿
[11]
孔 。近年来我国新生儿监护技术和营养支持技术已有显著提高,但近10 年来
NEC 的发生率并无显著降低,仍然是新生儿重症监护病房(neonatal intensive care
unit,NICU) 的主要疾病和早产儿死亡的主要原因之一,某些地区甚至有增高的趋
势,这一方面与早产儿抢救技术的不断提高有关,另一方面也由于缺乏有效的防
[12]
治措施所致 。
目前在NEC 诊断方面缺乏高度敏感的血液学指标和影像学检查手段,是新
生儿科医师面临的主要难题。无论是在动物实验还是在临床研究,许多新的理论
被提出,但是目前治疗仅仅是支持治疗并给予肠道充分的休息,一旦发现 NEC
立即停止肠内营养,并给予持续胃肠减压、补液、监测电解质及酸碱平衡、使用
广谱抗生素、肠外营养以及动态监测腹部 X 线,记录腹部进展情况。另外严重
的NEC 患儿常并发有腹膜炎、败血症、肠穿孔、肠坏死等,部分患儿可并发短
肠综合征、肠狭窄、胆汁淤积症等,这些并发症常导致患儿预后不良,选择正确
的手术时间并及时手术干预,才能有效避免这些并发症,从而改善预后。尽管经
过了多年的研究,目前的治疗仍然是不够的,这些NEC 患儿一旦被诊断后往往
进展迅速
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