颅内压增高幻灯片资料.pptVIP

颅内压增高(Increased Intracranial Pressure);二、ICP的测定 ;坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa（25~30mmHg） ICP对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起ICP相应明显波动。 脑组织内含有组织间液，它与CSF压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。故ICP应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压。 ;ICP随心脏搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。 ICP随呼吸动作亦有缓慢的波动，波幅约0.7~1.33kPa（5~10mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉压变动的结果。 ICP还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应 ;三、颅内压的生理调节????Monroe-Kellie原理：颅腔内脑组织、供应脑的血管和脑脊液都不允许有大幅度的增减。如其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物同时或至少其中之一的体积缩减来平衡。在正常生理情况下，颅内三大内容物中脑组织的体积比较恒定，因此，ICP在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩减来协调。 ;1. 脑脊液(Cerebral Spinal Fluid,CSF)的调节作用： CSF占颅腔总容积的 10%。 脉络丛分泌CSF量: 0.3ml/min, 400-500ml/d CSF：1／3在颅内（侧脑室15?2ml，Ⅲ、Ⅳ脑室5ml，脑 沟、脑池25ml），2/3在颅外蛛网膜脊膜下腔。 ;左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉 ;2、脑血流量调节 ; CPP CSF= CVR CPP=平均动脉压（mean systemic arterial pressure, mSAP)-颈静脉压(JVP) = mSAP – ICP mSAP – ICP CSF= CVR mSAP=舒张压(diastolic pressure)+1/3脉压 = 65+35/3 CVR=1.4～1.5mmHg，正常为1.2～2.5mmHg ;脑阻力血管(resistance vessels)： 血管壁上具有平滑肌的血管，故为小动脉以上血管均为阻力血管。其管径的大小受管壁承受的压力大小调控，压力大，血管扩张，反之亦然。ICP增高时，ICP抵消了部分管壁承受的压力，故血管扩张。此外，也受动脉血PaCO2和pHa调节。 脑血管自动调节机制：脑血管的管径随管内压力的变化而改变的本能性反应即称之为脑血管自动调节机制 ;正常生理情况下，血压在60~180mmHg,脑血管自动调节机制活跃，血压低于60mmHg或高于180mmHg，自动调节功能受影响，甚至完全丧失。 只要CPP不低于40~50mmHg,,ICP不高于35mmHg,血管口径就能根据血液中的化学因素进行调节，以保持血流量的相对恒定，这种反应不需要通过全身性反应或神经性反应来实现，主要根据动脉血的PaCO2调节。;;植物神经系统反射作用，全身血管收缩，血压升高，心博量增加，同时减慢呼吸节律，增加呼吸深度，提高氧饱和度。这种反射称之为血管加压反射，或 Cushing’s 反应。 调节中枢在延髓呼吸和血管运动中枢，主动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器也起调节作用。;3、脑组织的调节 急性期作用非常小，慢性期属病理性改变。 4、压力-容积关系曲线 1965年，Langitt在实验中证实，在动物的硬脑膜外放一球囊，以每小时1ml速度向囊内注液，最初4~5小时，ICP稳定，5小时后，ICP明显升高，以压力为Y轴，以容积为X轴，做曲线，即形成压力-容积关系曲线。;四、分级及分类 分级：1-15mmHg属正常，15-45mmHg属轻度与中度增高；45mmHg以上属严重增高。 如进行颅内压监测超过2.66kPa（20mmHg）或反复出现“高原波”（A波），应及时处理。 ;A波：ICP波形，呈高低不平梯度上升，2-15分钟期间ICP升至50-80mmHg高度后突然降至新的基线，其波形，频率增加同时及波幅较基线呈进行性增高，它反应脑顺应性极度受损。是ICP增高不能控制的先兆。 B波：每分钟出现0.5-2个波形，ICP增至10-20mmHg，波幅较高，它是呼吸曲线的反应，说明顺应性降低。;C波：它反应了