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创伤与烧烫伤的现场救治应急培训.ppt

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创伤与烧烫伤的现场急救 创伤的现场急救 急性烧烫伤的急救 休克的病理生理演示图 创伤性休克的概念 是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减,以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此,创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。 ? 微循环收缩期(缺血缺氧期)- 代偿期 ? 微循环扩张期(淤血缺氧期)- 抑制期 ? 微循环衰竭期(DIC期)- 失代偿期 微循环收缩期(休克早期) 微循环“只出不进”,组织液回吸收→自身输血 动静脉短路开放→回心血量↑ 组织灌注不足→细胞缺氧 微循环扩张期(休克中期) 微循环“只进不出”,回心血量减少; 血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加; 回心血量降低,心排出量减少,血压下降。 微循环衰竭期(休克后期) 微血管麻痹扩张,“不灌不流,灌流停止”; 血细胞黏附聚集,微血栓形成,发生DIC; 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭; 休克不可逆。 创伤性休克的救治:基本原则 抢救性治疗(1) 抢救性治疗(2) 一般措施⑴ 一般措施(2) 血管活性药物(1) 血管活性药物(2) 注意事项: 休克早期:不宜使用血管收缩药物,因微血管已处于痉挛状态,如再给予血管收缩药,可使毛细血管血流更加淤滞,加重组织缺血、缺氧,使休克恶化。只有当血压下降,伴有明显冠脉和脑动脉血流不足,又不能及时补充血容量时,可短程适量应用。 休克晚期:微血管呈瘫痪性扩张,亦不宜使用血管收缩剂,否则将导致病情恶化。 血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊,因此要正确处理血压与组织灌流的关系,针对休克的发展过程,灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。 补充血容量:国内外推荐将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。 给氧:保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克的基本条件。一般用鼻导管或面罩给氧,以增加吸氧浓度。氧浓度以40%为宜。如缺氧明显,有并发ARDS的可能,可用面罩间断加压给氧,必要时行气管切开采用呼吸机持续正压呼吸。 体位:如有颅脑损伤或胸部伤,可用平卧位;如心肺功能不好,可采取“V”型姿势,即头部和躯干抬高20~30°,下肢抬高15~20°,以利于下肢静脉回流和改善呼吸。 葡萄糖的应用: 休克晚期血糖值明显下降,是休克时的乏氧代谢,葡萄糖氧化不全,能量不足导致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖,可明显改善心脏功能。 一般联合应用葡萄糖和胰岛素及氯化钾 (GIK)液:10%GS 500ml + RI 4u + 10%KCl 3ml,可增强葡萄糖的氧化能力,保护细胞膜,促进细胞功能恢复,血压可明显上升,有利于休克的好转。 休克早期应少用或不用葡萄糖,因休克是处于应激状态,血糖并不降低,输糖浓度高,可造成利尿丢失体液,降低电解质浓度。但在休克代偿期,输糖可缓解失代偿症状。 休克治疗注意事项: 误区:只升压,不针对原发病处理 ----低血容量休克,不补液或补液量不够 ----只补液,不看尿量 强调导尿留置和尿量的观察:补液是否有效、升压是否有效、无效的原因? 密切观察患者神智变化。 休克早期液体复苏新理念 ⑴限制性(低压性)液体复苏(limited/hypotensive fluid resuscitation) ⑵延迟性液体复苏 (delayed fluid resuscitation) ⑶低温复苏 (hypothermic resuscitation) 对危重患者的输血,最容易发生的错误是输血量不足、输血不及时和速度不够快,而不是输血过多 1.正压复苏与低压复苏? 胸腹腔内血管或实质性脏器破裂、严重多发伤、严重骨折等引起的大量失血,多数为非控制性出血休克,是急诊创伤急救的主要对象。 对于非控制出血休克病人大量快速液体复苏将增加血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应,造成血栓易位。 动物实验及临床研究证实,限制/低压复苏非控制性出血休克效果优于积极/正压复苏。 复苏原则:以临界灌注压为参考,缓慢输液(避免较高血压) 以维持重要器官的基本血液灌注。 复苏标准:桡动脉脉搏可触及(收缩压约80~90mmHg)和恢复意识。 ①无颅脑损伤:收缩压≤90mmHg; ②有颅脑损伤:收缩压≥100mmHg。 2. 即刻复苏与延迟复苏 传统观点认为,创伤性休克应立即进行液体复苏,使用血管活性药物,尽快提升血压(即刻积极/正压复苏)。 延迟复苏,即对创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克病人,不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏,而主张在到达手术室彻底止血前,只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在确定性止血完成

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