第一章诱发电位概论+第二章体感诱发电位2013.ppt

病 案 1 患者，女，59岁。帕金森病病史5年，左上肢静止性震颤，运动困难，肌张力呈齿轮样增高，右上肢无震颤，但肌张力增高，表面肌电图显示左前臂伸肌和屈肌交替活动，活动频率恒定5Hz，符合帕金森病震颤特征。SEP的Cc’-Ac导联各波潜伏期属正常范围，但F3’-A1导联的P22波潜伏期延长（25.4ms），F4’-A2导联的P22波潜伏期延长更为显著（30.3ms），P22-N30波幅较对侧降低。 帕金森病肢体表面肌电图和上肢SEP表现 病 案 2 患者，男，81岁。3年前因脑中风致下肢痉挛性瘫痪。现下肢僵硬，步行困难，细碎步态。 PE：下肢呈齿轮状肌张力增高，病理征（+）；上肢未见特殊。 临床诊断：帕金森综合征。 MRI：见图。 患者双上肢未见异常，双下肢SEP的P40波潜伏期延长 4、脊髓病变 脊髓空洞症、脊髓内肿瘤、枕骨大孔缩小、颅底凹陷及脊柱病变所引起的SEP异常率非常高 。 颈脊髓占位病变 脊髓外占位病变（如脊髓型颈椎病）时，刺激皮层的下肢MEP异常率高于上肢MEP；下肢SEP异常率高于上肢SEP。 脊髓内占位病变（如脊髓空洞症）主要影响上肢SEP和MEP。 与颈脊髓内支配上、下肢的传导束分别位于脊髓内、外层有关 。 5、昏 迷 体征：①累及中枢神经系统功能： 脊髓休克期内，深、浅反射消失。 脊髓休克期以后，深反射亢进，浅反射消失。 ②未累及中枢神经系统功能：深、浅反射不受影响。 SEP：双侧腕正中神经SEP的N20、P22缺如，要么死亡，要么呈植物状态，而单侧SEP缺如，则可能存在三种情况——死亡、植物状态、某些功能低下。 6、感觉、运动性转换障碍 尽管癔症的很多神经电生理也未确切寻找到转换障碍器质性神经损害证据（Kaplan，1985；Haghighi，2001），但仍有部分学者发现转换障碍发病阶段SEP和MEP基本缺失，而症状消失后有重新正常化（Yazici KM，2004），运动转换障碍患者MEP运动阈值异常（Joachim Liepert，2009）。另有学者（Nadide，2008）发现运动性转换障碍上肢SEP的N20、P25波PL潜伏期为正常范围，但P25-N33(N33相当于N35)中晚成分波幅显著增高为巨大SEP，单光子发射计算机断层扫描（SPECT）扫描显示左顶、颞叶低血流灌注；3个月和6个月症状缓解后SEP波幅降低，左顶低灌注减轻，但颞叶低血流灌注持续存在。 运动性转换障碍SEP研究( Nadide，2008 ) 治疗前 治疗后3月 治疗后6月 运动性转换障碍SPECT研究( Nadide，2008 ) 治疗前左侧顶叶低灌注 治疗前左侧颞叶低灌注 治疗后左侧顶叶低灌注减轻 治疗后左侧颞叶持续低灌注 转换性障碍SEP研究(Yazici,2004) 第一例女性患者因生活应激事件致双下肢步行不行困难、无力和感觉障碍，以右下肢为重，并伴有抑郁焦虑症状，查体见双下肢腱反射减弱，未引出病理征；SEP检测发现双侧腰脊电位T12（即LP）波形分化良好，左下肢SEP皮层电位可引出，但潜伏期延长（50ms左右），右下肢SEP的P37（即P40）分化差并潜伏期延长（图 A）；给予抗抑郁剂阿米替利150mg/d治疗后6月随访，患者情绪症状改善，双下肢感觉、运动障碍症状消失，双下肢SEP均恢复正常 （图B）。 转换性障碍SEP研究(Yazici,2004) 第二例36岁男性患者，因交通事故致双下肢瘫痪（事故中已有多人死亡），CT、MRI、EEG等检查均为发现任何阳性征象，查体腱反射及感觉功能未见异常，但患者抑郁症状及自杀观念较重，双下肢SEP见T12波属正常范围，但P37波缺失（图C）；常规心理和药物治疗后仍然不能改善，经过电休克治疗多次后6月随访，情绪障碍症状改善，双下肢运动障碍症状消失，SEP复查属正常（图D）。 多数研究表明，转换障碍与躯体化障碍事件相关电位指标异常（García-Campayo，2007；），因此，精神动力学与认知、行为的异常可能仍然是发病的根本原因。 患者男，25岁。2月前因在养牛场工作时不慎跌倒，肩前部撞到铡刀刀刃上，致皮肤8cm切割伤。行清创缝合术后即感上肢无力，感觉丧失。 患肢所有神经运动传导速度（MCV）和F波检查均未发现异常，但患肢SEP异常(上图)，P300波异常，经催眠和暗示治疗后症状消失，22天后复查，SEP又重新出现(下图)，P300改善。 四、阴茎（阴蒂）背神经体感诱发电位（PNSEP） 神经源性膀胱、马尾综合征及神经源性阴茎勃起障碍时，P40