没食子酸诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制研究-情报资料工作.PDF

第 28 卷 第 19 期 中国现代医学杂志 Vol. 28  No.19 2018 年 7 月 China Journal of Modern Medicine Jul. 2018  DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2018.19.004 文章编号： 1005-8982（2018）19-0016-07 没食子酸诱导非小细胞肺癌 A549 细胞凋亡的机制研究 张庭秀 ，马李杰 ，范贤明 ，肖贞良1 2 1 1 （1. 西南医科大学附属医院 呼吸内科，四川 泸州 646000 ；2. 中国人民解放军 成都军区总医院 呼吸内科，四川 成都 610083） 摘要 ：目的  探讨没食子酸（GA）对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法  将A549细 胞随机分为对照组和不同浓度GA组，分别给予正常培养基及不同浓度GA培养6～48 h。噻唑蓝比色法（MTT） 检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定细胞中酪氨酸激酶1  （JAK1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、B淋巴细胞瘤2基因（Bcl -2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax） mRNA表达；Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1（p-JAK1）、磷酸化信 号转导及转录激活因子3（p-STAT3）的蛋白表达。结果  12～28μg/ml GA作用A549细胞不同时间后，与 对照组相比，GA组细胞生存率降低（P 0.05），细胞凋亡率增加（P 0.05），并且随GA浓度增加，干预时间 延长，其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强。同时，与对照组比较，GA组细胞中Bax mRNA及蛋白 表达逐渐增高（P 0.05），p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达逐渐降低（P 0.05）； 并且随GA浓度增加，其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达的调节作用逐渐增强，但对细 胞中JAK1、STAT3 mRNA及蛋白表达水平无影响（P 0.05）。结论  GA呈浓度、时间依赖性诱导A549细 胞凋亡，抑制其生长，作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3的磷酸化激活，进而调节Bax、Bcl-2的表 达有关。 关键词 ：  没食子酸；非小细胞肺癌；A549细胞 中图分类号 ：  R734.2       文献标识码 ： A Gallic acid induces apoptosis of non-small cell lung cancer A549 cells via JAK/STAT3 pathway 1 2 1 1 Ting-xiu Zhang , Li-jie Ma , Xian-ming Fan , Zhen-liang Xiao (1. Department of Respiratory