课件：高尿酸血症和痛风病的防治进展.ppt

高尿酸血症和痛风病的 防治进展 李良毅 高尿酸血症（UA血症）、痛风病（GOUT）： 是 嘌呤代谢障碍性疾病.尿酸结晶沉积到软组织引 起 反复发作的关节炎和 /或肾脏等器官的病变. 近几年来,其阳性检出率上升，国人高UA血症7.1%~14.2%, 60岁以上人中,16.9% ~ 20%; GOUT 1%~5%。本院观察的422例痛风病人 中, 老年患者占32.7%. 男性多于女性患者。 P,2. 尿酸的生理功能 细胞核酸→核苷酸→核苷→嘧啶碱 ↓ 嘌呤碱→终末产物尿酸→2／3由尿排出,1／3由肠道排出 . 尿酸是人体内天然的抗氧化剂之一: ①清除活性自由基,阻碍细胞膜过氧化。 ②保护DNA.延缓细胞凋亡和器官退行性病变、 ③延缓T、B免疫细胞凋亡,保持免疫力。 ④人、猿体内无尿酸酶是物种进化之一。 高尿酸血症的毒性作用 正常人体液ｐH7.4 时尿酸钠最大溶解度416μmol l/L(7mg/dl).过饱和时成尿酸结晶析出,沉积、破坏噬细胞的细胞器、溶蚀组织，兴奋免疫反应，炎症快速发展。 （1）痛风性关节炎：肢体远端小关节急性炎症,剧痛。病初可自发缓解。慢性反复发作，破坏关节的滑膜、骨基质，关节骨性肿大，僵直、畸形，局部骨质疏松。 （2） 痛风石：尿酸结晶聚集成硬结，在耳轮，关节周围的皮下。 在肾脏内导致尿酸性肾病变－间质性肾炎； 肾结石：黄红色泥沙样、块状，尿PH 5左右者47％病例。 急性尿酸性肾病：肾绞痛、血尿，肾衰。 （3）化学性损伤体内多种细胞，与血粘度，动脉粥样硬化，胰岛细胞功能下降有关。P,4. 高UA血症和GOUT的病因： 1，原发性：遗传性某些酶活性过高，或某些酶活性过低。或病因尚未确定。 2，继发性：肾脏疾病－肾小球滤出功能↓；肾小管排泌功能↓，多是后天获得性，部分病例属于先天或遗传性。细胞破坏过多。 3，诱发原因：高嘌呤饮食；酒类；高脂肪食物；肥胖；高血压；高胰岛素血症；寒冷；体力劳累等。 p,11 三，高尿酸血症的原因 1，原发性高 尿 酸 血症：多为 遗传性 酶 缺陷， 见图 5－磷酸核糖－1－焦磷酸＋嘌呤碱←←←←←←5磷酸核糖＋ATP PRPP ↓ ↑ PRPP合成酶 ↑ 嘌呤核酸 嘌呤核酸 嘌呤核酸 ↓↑ 多次酶促反应↓ 氨基化酶 ↓↑ 鸟苷酸 (GMP) ←←←次黄嘌呤核苷酸(IMP) →→→→腺苷酸(AMP) ↓↑ ↑↑ ↓↑ 脱氨酶 ↓↑ ↑ 鸟核苷 ↑↑ 次黄嘌呤核苷（肌苷）←←← 腺核苷 ↓APRT ↓↑HGPRT↓ ↓↑ ↓↑ ＋PRPP 鸟嘌呤 →→ ←←←←← 次黄嘌呤 腺