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深Ⅱ度烧伤为皮肤真皮深层的损伤,由于人体各部分真皮厚度不一,烧伤的深浅不一,故深Ⅱ度烧伤的临床变异较多。浅的接近浅Ⅱ度,深的则临界Ⅲ度。 由于有真皮残存,网织层内存有毛囊、汗腺和皮脂腺,这些皮肤附件的上皮增殖,形成修复创面的上皮岛,不需植皮创面可自行愈合。愈合后多遗留瘢痕,形成各种挛缩畸形,故深Ⅱ度及混合度烧伤创面的修复,是烧伤外科学领域研究与治疗的重点和难点,烧伤界学者十分重视。 一、深Ⅱ度烧伤创面的病理变化 与愈合的关系 1.微血栓的形成 Jackson指出:皮肤烧伤后立即出现三个同心圆带,内为凝固带,中间为淤滞带,外层为充血带。 烧伤创面的深度在烧伤早期有一演变过程,特别是深Ⅱ度烧伤创面其淤滞变化不定,若淤滞带逐渐加重扩展到全层皮肤,引起全层皮肤血流停止和坏死,就形成三度烧伤;反之,若能改善淤滞带的血液循环,就可避免深二度烧伤向三度烧伤过渡。 深Ⅱ度烧伤的病理改变为创周边的血管变细,表示微动脉收缩,在伤后4h为节段性收缩与扩张,或部分破坏,16~24h后更为明显。微动脉保持线状流态,毛细血管和微静脉均变成短线状流和絮状流,以后成钟摆样,最后成为淤泥化。因而有人提出烧伤后4h属病理前期,采用一些手段可扭转这一病理过程,则使深Ⅱ度创面变浅。 2.血管通透性增强 烧伤后立即引起局部血管和全身血管通透性增加,局部皮肤肌肉的血管改变最明显。一般血管通透性改变可分为两个时相。① 立即时相 烧伤后立即出现,40~60分钟消失,漏出多限于细静脉,在细静脉连接部出现裂隙,示踪粒子由此漏出,内皮细胞无明显损伤,基膜大都完整。 ② 延迟时相 烧伤后1~2h出现,持续时间较长,4h达高峰,8h逐渐消退,此时细静脉和毛细血管均受侵犯,以毛细血管漏出为主,电镜下可见内皮细胞间出现裂隙,细胞肿胀,部分坏死脱落,基膜可增厚、断裂,腔内有时有血栓形成。 烧伤后血管通透性增高的机理,目前认为立即时相与烧伤后组织胺、五羟色胺、激肽及前列腺素的作用有关;延迟时相可能与热或某些毒性有机物直接损伤血管内皮细胞有关。 在各种因素作用下,微血管通透性明显增高,尤以毛细血管微静脉处特别明显,严重时发生渗漏现象,此现象越严重,表明深Ⅱ度局部病理改变重,局部毛细血管血流速度减慢、淤血,易形成血栓,微循环受阻,促使深Ⅱ度创面向Ⅲ度转化,加重了伤情。 3.热力对皮肤组织中胶原的损伤 热力能引起正常皮肤组织中胶原结构的改变。当接触温度超过50~52℃时,就可引起胶原损伤,这种损伤可能是由于热力减弱了胶原纤维分子间的交联键或氢键,使胶原组织易被酶消化。正常情况下,胶原由于含大量羟脯氨酸而成聚合状态,羟基使分子间连接非常稳定,不易被溶解。 大面积深度烧伤后,患者尿中羟脯氨酸的含量持续升高达2个月之久,说明受热损伤后胶原的分解会持续很长时间。胶原作为支架,对皮肤组织的修复和再生有重要作用。 根据以上病理变化,改善烧伤后淤滞带的血循环,以及防治创面感染、保护真皮深部皮肤附件残留上皮免受损害,是治疗深Ⅱ度烧伤的关键。 二、深Ⅱ度烧伤的早期处理 方法与疗效关系 不同程度的热损伤所引起的局部血液循环变化各异。研究表明烧伤创面淤滞带组织处于间生态,其发展方向决定着烧伤局部损伤程度。烧伤后24h淤滞带会出现进行性的血管阻塞,微循环血栓形成是烧伤创面坏死范围扩大和深度增加的重要原因。 逆转此过程,对深Ⅱ度烧伤创面的愈合十分重要。如淤滞带加重并扩展到全层皮肤使血液循环停止,可致真皮内的毛囊、汗腺上皮不能再生,出现全层皮肤坏死。 1.改善淤滞带的微循环 烧伤后淤滞带微循环的改善方法很多:如局部冷疗法;限制水分从创面蒸发如水泡皮完整的烧伤创面血流恢复最好,水泡皮脱落而又不加生物敷料覆盖创面,则血流淤滞发展为血栓,造成继发性坏死。局部或全身应用前列腺素和抗血栓素等调节剂,可改善真皮内的缺血状况;早期手术治疗等,均能取得了一定疗效。 冷疗法对家兔深Ⅱ度烧伤创面微循环的改善,李迟等观察了烧(烫)伤后即刻用化学冰袋进行冷疗,使创面温度维持在16℃左右,持续40min观察创面血流灌注单位、创面温度及经皮组织氧分压检测,结果表明局部早期适度的冷疗,可以在一定时间内有效地改善深Ⅱ度烫伤创面的微循环。 初步试验结果 深Ⅱ度烫伤皮下及肌肉组织测温结果 Ⅲ度烫伤皮下及肌肉组织测温结果 输入低温液体后皮下及深部组织测温 激光多普勒检测皮下血流 超声多普勒检测皮下血管及血流 离体试验部分证实了低温液体保护作用 采用溶血栓改善微循环治疗深Ⅱ度烧伤,胡骁骅等研究了巴曲酶(Batroxobin)对深Ⅱ度烫伤创面微循环血流变化及愈合的影响。结果表明,烧伤后用巴曲酶治疗组各时相点创面皮肤血流量测定,其流量比对照组的各时相点明显改善,提高了创
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