课件：变态反应课件.ppt

四. 细胞毒型（Ⅱ型） （3）抗体介导的细胞功能异常 患者体内存在抗某种受体的自身抗体，抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重症肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱神经肌冲动的传导而导致肌肉无力。 四. 细胞毒型（Ⅱ型） 3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血； 四. 细胞毒型（Ⅱ型） （3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血细胞的破坏； （4）某些药物反应：药物作为半抗原与血细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起血细胞的破坏； 四. 细胞毒型（Ⅱ型） （5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身免疫系统的攻击而产生溶血； （6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与供体间MHC—I类抗原不一致。 五.免疫复合物型（Ⅲ型） 免疫复合物可引起一系列炎症反应： （1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性的C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放舒血管组胺，提高血管通透性和在局部聚集多形细胞； （2）通过Fc受体而与血小板反应，形成微血凝，提高血管通透性。 五.免疫复合物型（Ⅲ型） 1.发生机制 （1） 免疫复合物不断产生和持续存在，是形成并加剧炎症反应的重要前提； （2）免疫复合物在组织的沉积，是导致组织损伤的关键因素。 血管通透性的提高、血液动力学改变、与组织抗原结合、大小改变、补体缺陷等因素均可造成免疫复合物在组织中吸附和沉积。 五.免疫复合物型（Ⅲ型） 2.临床常见疾病 （1）血清病 因循环免疫复合物吸附并沉积于组织，导致血管通透性增高和形成炎症反应的一类的疾病，如肾小球肾炎、关节炎、心肌炎等； （2）自身免疫复合物病 如系统性红斑狼疮； 五.免疫复合物型（Ⅲ型） （3）Arthus反应 由于皮下注射过多抗原，形成中等大小免疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管壁上，激活补体系统，引起中性粒细胞集聚等，最后导致组织损伤，如局部出血和血栓等，严重时可发生组织坏死。 六. 迟发型（Ⅳ型） 由T淋巴细胞介导的一种变态反应。 1.概念 其发生无需抗体或补体参加，在变应原作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤等。 六. 迟发型（Ⅳ型） 2.分 类 根据是否有感染可分为： （1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原虫感染。伴随感染存在。 （2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由郎罕氏细胞递呈给Ｔ细胞，被激活并成为效应Ｔ细胞，再次接触出现过敏现象。 六. 迟发型（Ⅳ型） 根据皮肤试验观察出现皮肤肿胀的时间和程度以及其他指标，可分为： （1）Jones-mote反应 碱性粒细胞在皮下直接浸润形成的皮肤肿胀；再次接触抗原后24h，皮肤出现最大肿胀，可持续7~10d （2）接触性变态反应 以单核细胞浸润为主的湿疹，伴有皮肤水肿和形成水泡；再次接触抗原后48h开始出现症状 六. 迟发型（Ⅳ型） （3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热；再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应 以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次接触抗原后14d开始出现症状 色素沉着、苔藓化 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 变态反应 主要内容 一. 简介 二. 分类 三. 过敏反应型（I型） 四. 细胞毒型（Ⅱ型） 五.免疫复合物型（Ⅲ型） 六.迟发型（Ⅳ型） 一. 简 介 1. 概 念 变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity ），是一类异常的、过高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次