课件：PDT肿瘤精准治疗之光动力疗法.ppt

感谢您的观看 * * * * 1900年 Raab发现丫啶橙（Acridine orange）染色使草履虫发生光敏致死现象。 1972年 Diamond等在《手术刀》杂志报道用光照注射过血卟啉的试验动物，导致肿瘤坏死。 1978年 美国纽约Roswell park癌症研究所Dougherty领导的研究组，首次对113例皮肤肿瘤的HpD-PDT研究结果作出完整的报道。 1980年 日本东京医科大学Hayata（早田义博）领导的研究组首先为13例支气管肺癌患者进行了内窥镜下光动力治疗。 1986年 各国科学家在日本共同发起成立国际光动力学（IPA），正式宣布又一个新兴学科的诞生。迄今IPA已举行了9届国际学术会议。 1995年光动力在美国被批准应用于食道癌辅助治疗 1998年 光动力在美国被批准用于治疗微侵袭性非小细胞性肺癌，不适宜手术或者放疗者。 2001年 欧洲 * 1900年 Raab发现丫啶橙（Acridine orange）染色使草履虫发生光敏致死现象。 1972年 Diamond等在《手术刀》杂志报道用光照注射过血卟啉的试验动物，导致肿瘤坏死。 1978年 美国纽约Roswell park癌症研究所Dougherty领导的研究组，首次对113例皮肤肿瘤的HpD-PDT研究结果作出完整的报道。 1980年 日本东京医科大学Hayata（早田义博）领导的研究组首先为13例支气管肺癌患者进行了内窥镜下光动力治疗。 1986年 各国科学家在日本共同发起成立国际光动力学（IPA），正式宣布又一个新兴学科的诞生。迄今IPA已举行了9届国际学术会议。 1995年光动力在美国被批准应用于食道癌辅助治疗 1998年 光动力在美国被批准用于治疗微侵袭性非小细胞性肺癌，不适宜手术或者放疗者。 2001年 欧洲 * ★ 光敏剂：其光动力活性、光吸收特性和 靶向 特性，决定了其临床可用性和适用范围； ★ 照射光：波长正确性、输出稳定性和投照可靠性； ★ 氧：光动力治疗通常在活体上进行，活体组织是含氧的。 * ★ 选择性:光敏剂只被肿瘤细胞吸收并保留，无全身毒性；作用光波不为正常组织吸 收，保证正常组织的安全. ★ 有效性:由于药物定位效应，毒化学作用自动产生于所有肿瘤和癌变细胞，治疗比较彻底、复发率低，对多数早期癌症可完全治本. ★ 可重复性：癌细胞对光敏药物无耐药性；制剂本身无毒，机体不会对光敏剂产生抗药性，光动力疗法可以反复使用. ★ 灵活性：不受其它治疗方法限制，可以完全独立使用也可配合其它疗法作为辅助手段使用. ★ 微创性：治疗无需手术，借助光纤、内窥镜和其它介入技术，可将激光引导到体内深部进行治疗，避免了开胸、开腹等手术造成的创伤和痛苦。病人可无需住院，治疗耗时短、相对创伤小，对病人而言痛苦小. ★ 实用性：治疗设备操作简单、治疗过程易于掌握、设备故障率低、维护开支小。 * * 肿瘤光动力疗法(PDT)的生物作用机制 * 肿瘤光动力疗法(PDT)的药械联用 * ② 激光照射 ①光敏剂（静脉注射） 光照间隔时间 ★ 选择性/精准性 ★ 可重复性/控制复发 ★ 实用性/便于临床普及 ★ 有效性/疗效确切 ★ 灵活性/适于操作 ★ 微创性/保护正常组织 肿瘤光动力疗法(PDT)的临床优势 * PDT光敏剂在肿瘤组织中选择性储留 * 肿瘤光动力疗法(PDT)的临床应用 PDT 光敏剂 （Photofrin） PDT 激光设备与专用光纤 * 肿瘤光动力疗法(PDT)的系统组成 PDT 光敏剂/药物 PDT 激光/治疗设备 PDT专用光纤、内窥镜等光源引导 * 光动力疗法(PDT)药物 （PDT光敏剂） * 肿瘤PDT光敏剂的基本要求 PDT光敏剂在正常组织与肿瘤组织中形成显著代谢差： 在光敏剂给药后的一定时间（1~3天），在肿瘤组织中储留光敏剂明显高于正常组织，暨在肿瘤组织与正常组织间形成显著的代谢浓度差。 PDT光敏剂能被特定波长光源激发产生光化学反应： 储留在肿瘤组织里的光敏剂在特定波长激光照射下，能够充分被激发产生足量的单态氧等光毒物质，从而破坏肿瘤组织及肿瘤血管。 PDT光敏剂在完成治疗后能够在较短时间排出体外： 目前临床使用的PDT光敏剂在完成治疗后，四周时间可完全排出体外（避光期），需要避免受到直接阳光照射而致使皮肤发生光过敏反应。 * Photofrin?（Porfimer Sodium）是FDA目前批准的唯一可应用于恶性肿瘤治疗的光敏剂。 Photofrin?为红褐色冻干粉剂，常温贮存，有效期5年。 该药于1984年在美国Roswell Park癌症研究所开发成功（曾用名Photofrin II，DHE），1993年在加拿大首先批准上市，其后相继在荷兰（1994）、日本（1994