课件：动脉粥样硬化和高血压分解.ppt

* * * BP Cardiac Output Peripheral Resistance Blood Volume Vasoconstrictors Neural Factors Cardiac Factors 血压的影响因素 (一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance--TPR 1、血管收缩 2、血管重塑 细小动脉-口径 1. 外周血管收缩 (1) 缩血管物质增多 (2) 血管对缩血管物质的反应性增强 (3) 扩血管物质减少 (4) 血管对扩血管物质反应性降低 (1)缩血管物质增多 交感兴奋→去甲肾上腺素↑和神经肽Y↑ 交感兴奋→肾缺血→血管紧张素↑ SMC→血管紧张素↑ VEC →内皮素↑ (2) 对缩血管物质反应性增强 SMC对Na+、Ca2+的转运异常 受体缺陷↑→ [Ca2+]i和[Na+]i↑→ SMC兴奋性↑→对升压物质的反应性↑ (3) 扩血管物质减少 VEC→功能障碍 CGRP NO 激肽释放酶与激肽 (4) 血管对扩血管物质反应性降低 Ach、ANP NO →血管对Ach的舒张反应降低 Ca2+ → 血管舒张 1. 外周血管收缩 (4) 血管对扩血管物质反应性降低 ANP受体缺陷→与ANP结合能力 →对ANP的舒血管反应降低 2．血管重塑 Vascular remodeling 由于血流动力学、体液和局部内分泌因素改变引起血管壁结构和功能出现相应的变化。 SMC的增生与重排 (一）总外周阻力增高 血管重塑分类 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling) 根据形态学分为： A B 非肥厚性血管重塑(A) 肥厚性血管重塑(B) 重排为主 口径缩小 厚度不变 增生为主 口径缩小 厚度增大 非肥厚性血管重塑和肥厚性血管重塑对照 ? 非肥厚性血管重塑 肥厚性血管重塑 主要形态学 特征 SMC围绕管腔紧密重新排列 SMC肥大、增生、基质成分沉积 血管外径 减小 不变 血管内径 减小 减小 中膜横截面积 不变 增大 中膜厚度:内径 增大 增大 血管重塑的机制 SMC增生、重排 生长因子（PDGF、EGF、IGF）↑ 内皮素↑ 抑制血管增殖的扩血管物质（NO、PGE、ANP） 抑癌基因突变 细胞膜离子转运缺陷→ [Ca2+]i↑ 血容量↑→压力负荷↑→基因表达上调↑ 原癌基因 收缩蛋白基因 血管重塑→BP↑ 管腔狭窄→细小动脉产生的外周阻力↑ 管壁增厚→血管顺应性 →血管舒张性 SMC基因型/表型改变→对缩血管物质反应性↑ 管腔狭窄→血流加速→VEC损伤→缩血管物质↑ （二）心输出量增多 三、原发性高血压的发病机制 CO↑ 回心血量增加↑ 心脏因素： 心肌收缩力↑ 心率↑ 1. 回心血量 ↑ 肾排钠 →钠水潴留 血容量↑ （二）心输出量增多 肾排钠 →钠水潴留 交感兴奋→肾血流 →GFP →肾小管重吸收钠水↑ 交感兴奋→激活RAS → 醛固酮↑ ANP受体缺陷→ANP作用 Liddle综合症:钠通道蛋白变异→活性↑→ADH敏感性↑ 胰岛素抵抗→ ADH↑ VEC损伤→NO →肾血管收缩 2. 心脏因素 交感兴奋→肾上腺素和去甲肾上腺素↑→ 对心脏产生正性变力和正性变时作用→ 心肌收缩力↑ 心率↑ （二）心输出量增多 缩血管 活性物 质增多 血管对缩血管物质反应性增 强 血管对扩 血管物质反应性减弱 缩血管反应 增强 扩血管反应减弱 生长因子增多 遗传 因素 SMC肥大 和增生 SMC重 新排列 血 管 收 缩 血 管 重 建 外 周 血 管 口 径 缩 小 总外周阻力增加 扩血管活性物质减少 摄入钠增多 肾脏排水钠减少 应激状态 钠 水 潴 留 交感神经兴奋 血容量增多 静脉收缩 心率增加 心收缩力增强 回心血量增多 心输出量增多 四、对机体的影响 左心室肥大 心力衰竭 冠心病 脑血管病 肾功能障碍 周围血管疾病 四、对机体的影响 (一)脑卒中（Stroke) Haemorrhagic Necrosis (二)高血压性心脏病 Left Ventricular Hypertrophy (三) 肾功能衰竭 Leathery Granularity Nephrosclerosis 五、防治原则 （一）培养健康的生活方式 （二）抗