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体外循环中的心肌保护 于坤 心肌生理代谢 冠脉循环的调节 CBF＝P/R; 神经调节 激素调节:CA; 血管紧张素 ; 甲状腺素 局部调节:缺氧;CO2;乳酸;腺苷;缓激肽 冠脉血流量与心肌氧耗 摄氧率高 心肌氧耗分配 心电 基础代谢 心肌张力 心率 心力 缺血状态时的心肌代谢 A.在氧供正常的心脏，组织中柠檬酸和ATP浓度高，对糖酵解有抑制作用； B.当冠状动脉血流中度降低时，糖酵解作用被刺激； C.严重的缺血，葡萄糖供应减少和糖原的耗竭，以及乳酸和质子的蓄积时，都对糖酵解有抑制作用。 氧从组织液中向细胞内弥散 氧由毛细血管到达组织细胞的弥散距离不等，正常细胞内氧分压从5mmHg到40mmHg不等，平均为23mmHg。由于满足细胞生化反应所需的氧分压仅为1-3mmHg，所以细胞内23mmHg的氧分压水平有很大的安全保障。 氧在细胞中的代谢 细胞内呼吸酶系统在PO2高于1mmHg时即可触发，最重要的限速因素是细胞内ADP浓度。当ADP浓度变化时，氧利用率与其成正比相应变化。 组织细胞与毛细血管的距离很少超过50um，氧可以快速由毛细血管弥散入细胞供应细胞代谢所需要 灌注流量下降时，组织细胞内的PO2有可能下降到1mmHg以下，组织氧利用受灌注流量的限制， 正常状况100ml水中溶解的氧释放量是0.17ml,与100ml血液血红蛋白释放5ml的氧比较，所占比例很少。 心肌缺血再灌注损伤 原因 能量耗竭 细胞内钙超载 自由基损伤 机械因素 功能及形态改变 心肌顿抑 可逆及不可逆损伤 心肌细胞电生理 心肌细胞膜上存在有众多的依赖ATP的钾离子通道(K-ATP)。正常情况下，大部分是关闭的。通道开放剂对动作电位时程的影响有较高的敏感性，随着细胞内ATP水平下降，动作电位时程将明显缩短。 心肌出现缺血、缺氧和代谢障碍时，导致动作电位发生变化，主要表现为平台期缩短，致使钙离子通道开放时程缩短，Ca2+内流减少，此时，K+外流增加，对激发和维持动作电位都起着重要作用。 心肌作功与氧耗关系的临床意义 洋地黄治疗心衰 硝酸甘油治疗心梗 适当的BP和HCT IABP 心肌保护的对象 心脏传导系统 血管内皮 心肌工作细胞 体外循环前的心肌保护 疾病因素 营养及激素情况 药物作用 麻醉及手术操作 术 前 评 估 血流梗阻――梗阻固定（冠心病、MS、AS） MS左心室前负荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚 ――梗阻可变（F4、肥厚性心肌病） 血液返流――MI、AI→心脏肥大及肺血管病变 MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚 血液分流――ASD、VSD、PDA→肺高压及右心的改变 VSD左心前负荷增加，左室大 ASD右心前负荷增加，左室发育小 危险因素评估 危险因素 左心功能不全（安静时EF30% 或LVDP18mmHg) 不稳定性心绞痛或近期内（手术6周内）有心梗 心衰表现 老年人（大于65岁〕 二次手术 急诊（24小时紧急手术者） 肥胖 其它（糖尿病、COPD、高血压、严重心律失常、肾功不全等） 危险分类 正常＝无危险因素 危险增加＝1种因素 高度危险＝2种或以上 术 前 准 备 减轻或消除危险因素 增加心功能储备 氧、能量的供需平衡 术 中 控 制 麻醉 诱导平稳（HR、BP等） 控制应激反应 充足的氧供 血液动力学 1、AS或F4，心室肥厚使充盈受损，应给予足够容量提高 前负荷, AS病人要保持窦性心律，利于心室充盈 2、MI及AI应降低外周血管阻力，增加前向血流，减少反流。HR应保持80－90次/分；但AS病人应保持甚至增加全身血管阻力，以提供足够冠脉流量。 3、肺高压患者，应避免高碳酸血症、代酸、低氧和浅麻醉。 体外循环中的心肌保护 缩短体外循环及阻断时间 创造有利于心脏复苏的条件 预防再灌注损伤 复苏, 复律, 复力 辅助循环 防