课件:痛风性关节炎课件.ppt

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课件:痛风性关节炎课件.ppt

* * 痛风性关节炎 宜昌市中医医院肾病科 目录 1 基本概述 2 2013年痛风治疗中国专家共识 3 中药治疗 痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质和其他组织中而引起病损及炎性反应,它多有遗传因素和家族因素,好发于40岁以上的男性,主要侵犯手、脚、踝、腕等人体末端的小关节,多见于拇趾的跖趾关节,而躯干部位的关节较少发生痛风性关节炎 基本概述 痛风分原发性和继性两种。病因尚不十分清楚,突出特点是高尿酸血症和结缔组织结构(特别是软骨、滑膜)的尿酸钠晶体沉着。 原发者多,少数病人由于代谢性疾病如次别嘌呤-咖啡因酶(enzymehypox-anthineguanine)、磷酸核糖基转移糖(phosphoribosyl-transferase)缺乏时产生的高尿酸血症称为继发性痛风。 无症状期时间较长,仅血尿酸增高,约1/3病人以后有关节症状。 急性关节炎期多在夜间突然发病,受累关节剧痛,首发关节常累及拇趾关节,其次为踝、膝等。关节红、肿、热和压痛,全身无力、发热、头痛等。可持续3~11天。饮酒、暴食、过劳着凉、手术刺激、精神紧张均可成为发作诱因。 间歇期为数月或数年,随病情反复发作间期变短、病期延长、病变关节增多,渐转成慢性关节炎。 慢性关节炎期由急性发病至转为慢性关节炎期平均11年左右,关节出现僵硬畸形、运动受限。30%左右病人可见痛风石和发生肾脏合并症以及输尿管结石等。晚期有高血压、肾脑动脉硬化、心脏梗塞。少数病人死于肾功能衰竭和心血管意外。继发性痛风病程相似,继发于血液病、糖原储存病的间歇期较短。 血尿酸检查增高。 急性期时白血球增高,血沉加快。 偏光显微镜发现关节滑液中吞噬了尿酸盐结晶的白血球。 X线检查显示关节软骨下骨的穿凿样破坏以及局部的骨质疏松、腐蚀或皮质断裂,关节间隙狭窄和边缘性骨质增生。痛风结石可为钙化阴影。 临床表现、化验、X线检查有助于诊断,但完全确诊要由滑膜或关节液查到尿酸盐结晶作出,因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。 具有以下12项中6项以上者亦可确诊: 1次以上急性关节炎发作 单关节炎发作 炎症在1天之内达到高峰 关节充血肿胀 第1跖趾关节疼痛或肿胀 单侧第1跖趾关节肿痛发作 累及单侧跗骨关节 可疑痛风石 血液尿酸水平升高 不对称单关节痛 X线示骨皮质下囊性变而不伴骨浸润 关节炎症发作期间,关节液细菌培养阴性 具备以下三项者: 典型单关节炎,随之有一个无症状间歇期 给予秋水仙碱资料后,滑膜可迅速缓解者 高尿酸血症 约11%-49%的痛风患者在急性期时SUA在正常值范围内。回顾性分析发现,81%SUA正常的新诊断痛风患者在1个月左右尿酸均会升高。其原因可能有: 在急性炎症及应激情况下,SUA作为急性期反应物临时降低 在急性期肾脏排泄尿酸增加 还有些患者在痛风发作时停止了一些引起SUA的因素,如停用利尿剂、减肥或戒啤酒等 因此SUA作为痛风急性发作期的诊断价值有限 2013年痛风治疗中国专家共识 确诊痛风后SUA的控制目标要低于诊断标准,即均要长期控制到360umol/L,以维持在尿酸单钠的饱和点之下,而且有证据显示SUA300umol/L将防止痛风反复发作。 因此建议,只要痛风诊断确立,待急性症状缓解(2周)后开始降尿酸治疗;也可以在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗,维持SUA在目标范围内。 痛风确诊 急性期治疗 痛风急性期治疗: 24小时内,服用非甾体类药物、COX-2抑制剂、秋水仙碱或类固醇药物;急性期立即或症状缓解(2周)后开始降尿酸治疗 痛风急性发作的预防: 小剂量秋水仙碱或/和NSAIDs,连续使用6个月;无效或不能耐受或有禁忌症改用小剂量强的松或强的松龙,连续使用6个月;同时持续降尿酸治疗 降尿酸治疗 尿酸排泄不良型:苯溴马隆,丙磺舒 尿酸合成过多型:别嘌呤醇,非布索坦 混合型:以上单用或联合使用 SUA 达标 否 是 增加剂量或调整药物直至SUA达标 痛风的长期治疗:当有持续性痛风症状和/或体征(体检发现1个痛风石)时,继续预防痛风发作治疗。定期复查SUA(3个月1次),检测降尿酸药物的不良反应 药物治疗的指征: 痛风急性期过后(已经服用降尿酸药物出现急性发作者,无需停药) 2期以上的慢性肾病 既往有尿路结石病史 SUA控制的目标:SUA最低控制目标为360umol/L;SUA300umol/L更有利于控制痛风的症状和体征 患者教育:调整生活方式;控制HUA的继发病因(伴发症/共患病);避免使用引起HUA的不必要药物 评估痛风发作情况(痛风石,急慢性痛风的症状体征及发作的频率和严重程度) 高尿酸血症 长期控制目标:SUA360umol/L(痛风者300umol/L),每3个月监测SUA,观察痛风或相关伴发病

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