课件：阿斯综合征.ppt

急诊常见晕厥快速鉴别 2010.9.25 急诊科 繆英年 晕厥的概念 突然发生的短暂的意识丧失, 伴有姿势性张力丧失而摔倒， 可以自行恢复的临床综合征 可由器质性或非器质性原因引起 意识丧失时间多在1-2min,很少30min（数秒至数分的短暂意识丧失状态 ） 眩晕--多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍. 晕厥--突然发生的、短暂的意识障碍,晕厥是脑血流一过性降低导致脑部广泛性缺血所致综合征，可由心源性或神经介导性导致. 昏迷--严重的意识障碍,持续时间较长，不易迅速恢复.常见于严重疾病 阿斯综合症——单指心脏输出减少引起的脑部缺血综合症 容易搞混的几个概念 晕厥的认识 约20年前无法解释的晕厥可占到所有病例的39％。但近年来随着倾斜试验、环路事件监测等新技术的发展和医师对精神疾病诱发晕厥的新认识，越来越多的患者得到了正确的诊断和治疗。2000和2001年欧洲两项关于晕厥的研究显示，神经介导性晕厥占所有病例的35－38％，是最常见的晕厥类型，精神疾病诱发的晕厥可占5.6％，无法解释的晕厥占14－17.5％。 阿斯综合症(Adams-Stokes)综合症 阿斯综合症(Adams-Stokes)综合症即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。 是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 通常意味着患者处于极度危险状态,卒死机会高，是急诊一线杀手。 发病机制  病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。 阿斯综合征的病因包括 ①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病； ⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。 　 临床表现 阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、抽搐、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁等。轻者只有眩晕、短暂意识丧失，如心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生意识丧失，抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。 因而，意识丧失与抽搐与否跟心源性缺血时间长短有关，是一个动态过程，不得以没有抽搐与意识障碍来否定其存在证据，因而在急诊临床在询问病史上要认真询问，启发患方。 处理 　　对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。 阿斯综合征一旦出现，即予以胸外心脏按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。 癫痫与昏厥鉴别 昏厥经常会被误诊为，昏厥与癫痫的鉴别诊断很困难，因为两者都是一种常见的病症，并且发作症状及其相似，因此不能根据一两个症状就判断是昏厥或者是癫痫。想要鉴别昏厥与癫痫就需要从患者的每个症状细节上仔细分析，得出正确结论。 　　晕厥和癫痫都是临床上常见，且伴有许多相同的发作性表现：意识丧失、瞳孔扩大、阵挛性跳动、强直性惊厥、大小便失禁、唾液分泌增多，伴有呕吐的发作后疲劳等。 　　可以从以下几方面诊断昏厥与癫痫： 　　(1)单纯晕厥的主要临床症状是意识丧失，抽搐少见。因而须与癲痫的全身性强直阵挛或强直阵挛发作、失神发作和仅有意识障碍的复杂部分发作鉴别。一般说来，以下几点支持晕厥的诊断： 　　①发作常由紧张/焦虑/恐惧或疼痛诱导; 　　②都在站立或坐位时发生; 　　③伴有面色苍白、大汗; 　　④无强直一阵挛活动和舌咬伤或发作后意识模糊、昏睡及头痛。发作时心率减慢支持晕厥，虽然部分癫痫发作也可有心率减慢，但很少引起心动过缓。 　　 类似症状比较表 病名 机制 症状 预后 眩晕 耳源性或神经性居多 天旋地转为特征 好 癫痫 多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致