课件:放射性脑病.ppt

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REP 虽经系统治疗,多数患者仍会后遗认知、定向力、智能及记忆力障碍,并因此丧失劳动能力和社会交往能力。 因此,一定要重视REP 的预防,正确使用TDF (时间、剂量、分割),注重CRE( 累积放射效应) 是预防REP 的关键。放射治疗前正确射野,治疗时正确摆位、保证摆位的重复性是预防REP 的基础。 预后 4 * 多为出现临床症状后再行影像学检查而发现 ,这样有可能遗漏无症状或症状轻微的患者而低估了其发生率与严重程度 “ 分割效应 ”(总剂量与分割剂量的乘积 )是其发生的最主要影响因素 ,每增加 1Gy的照射 , RE的风险将增加4.4%。(合并糖尿病或高血压) 亦为影响 RE的有关因素 ,其原因则可能与某些糖尿病, 高血压患者的血管腔出现病理性狭窄并由此对放射损伤的修复能力较差有关。 鉴别转移与放脑:强化特征及水肿带形状。 鼻咽癌放疗后迟发性放射性脑损伤的MRI特征 Kazner分级法: 1级 :肿瘤周围水肿宽度小 于或等于 2cm;2级 :肿瘤周 围水肿宽度大于 2cm,但小于一侧大脑半球宽径;3级:肿瘤周围水肿大于一侧半球宽径。这一分级法不适用于后颅窝肿瘤的水肿。 康复治疗,通过言语训练、按摩、针灸、电刺激等手段,保持患者的交流能力,肌肉关节的收缩、运动能力,可明显提高患者的生存质量,减少并发症的发生。 1、文献报道,使用华法林和肝素治疗REP3~6 个月,临床症状减轻,据此推测抗凝剂可以阻止和逆转小血管内皮损伤,改善微循环状况。2、新型脑自由基消除剂依达拉奉能清除各种脑损伤后羟自由基和其他毒性氧自由基,并可抑制羟自由基依存性和非依存性脂质过氧化路径,并抑制脑内白三烯的合成,从而起到抑制血管内皮细胞损害,抑制脑组织损伤后脑水肿及迟发性神经细胞坏死的作用。3、。对于有抑郁、 焦虑等情感改变的患者 ,应该给予适当的精神类药品 ,使患者度过心理关 ,积极配合治疗 1、血中氧的溶解量显著增加,氧的有效弥散的半径加大,改善毛细血管床的灌注,改善脑组织代谢。2、血氧分压及组织氧分压增高,可增强血管成纤维细胞的活性,促进其分裂和胶原纤维形成,加速侧支循环的建立。3、使血管收缩,降低血管通透性,可有助于消除局部肿胀。 严重颅高压症状,若患者身体条件允许,可行REP 病灶局部切除内减压,或合并去骨瓣外减压,以求迅速缓解颅压、抢救患者生命 治疗前、后应用MRI检测患者病灶体积。 Contents 概述 1 2 治疗 3 预后 4 诊断 Hot Tip 概述——定义 1 放射性脑病( radiation encephalopathy REP) 是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。 发生率: 7.05% Diagram 1 - 6 个月内 1个月内 急性期REP 早期延迟型REP 晚期延迟型REP 概述——分期 1 6 个月至2 年内 Cycle Diagram 颞叶型 脑干型 小脑型 混合型 REP 发病部位 概述——分型 1 Hot Tip 概述——病因 1 REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。 放射剂量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。 REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。 Hot Tip 概述——发病机制 1 ①、放射线直接损伤。 ②、脑血管系统的继发损伤。 ③、免疫损伤机制。 由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。 2 诊断——临床表现 (1)急性期:以急性颅高压表现为主:头痛、头晕,严重时有恶心、呕吐、视乳头水肿等。 (2)早期:较典型的嗜睡综合症、学习、记忆力下降,部分患者可以出现烦躁、不自主哭闹等精神异常症状。 (3)晚期:主要为放射性脑坏死及严重的神经功能障碍。 ①额、颞叶受损患者可出现定时、定向力障碍,甚至出现痴呆、癫痫发作;脑功能区损伤可造成相应的神经功能缺失,如偏瘫、失语、失认等。 ②脑干损伤可有颅神经和锥体束损害症状,如复视、呛咳等; ③小脑受损导致共济失调、肌张力异常。 2 诊断——晚期临床表现 2 诊断——体征 神志、表情、记忆力、计算能力、多语、定向障碍等,严重者四肢麻木、运动障碍、听力下降、共济失调、吞咽困难、饮水呛咳、言语欠清;肢体麻木、无力。 2 诊断——检查

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