课件：脑淀粉样血管病.ppt

CAA出血机制 未澄清 脑内小动脉壁中层淀粉样变诱发微动脉瘤形成或破裂 引起缺血的机制 血管淀粉样侵润可致血管腔严重狭窄，小动脉透明样变，狭窄性内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维素性阻塞—局灶性缺血，梗塞，软化。 诊断方法 活检==？确诊 CAA是典型的斑点状或节段性分布，--假阴性； 正常老年脑中也存在不同程度的CAA，--假阳性 尸检：全尸检是确诊的最终证据，是诊断的金标准。 诊断方法 活检：皮层和软脑膜组织病理检查是生前诊断的重要方法。90年代以前，认为活检和血肿清除术会造成进一步的出血。近10年来，认为并不危险。可疑CAA的病人进行皮层活检和血肿清除术中取周边组织检查不但安全而且有重要的诊断价值，值得提倡。术中注意严格止血，尽量使用外科显微镜。 CAA严重程度分级 0-血管中无刚果红染色存在 1-少许肌层染色(+),外观正常 2-刚果红物质完全取代中膜 3-受累血管至少50%的周径血管壁断裂(双腔样改变) 4-受累血管存在纤维素样坏死 诊断标准---分型 确定的CAA相关出血 全尸检发现存在至少3级CAA伴有皮层皮层下出血，排除其他原因出血 诊断方法 病理可能的CAA相关出血 血肿清除术或皮层活检表明至少存在1级CAA而无其他可诊断的出血原因 诊断方法 临床可能的CAA相关出血 存在多灶的皮层皮层下出血，年龄〉60岁，临床和MRI上无其他可诊断的出血原因 诊断方法 可疑的CAA相关出血 仅单一 的脑叶出血，而无其他可诊断的出血原因 临床 精神障碍 痴呆 幻觉和妄想 部分无痴呆或在脑卒中后才发生急性期痴呆 全脑症状 脑膜刺激征 出血浅，意识障碍少 ，少数因为脑积水致意识障碍。 局灶脑叶症状 诊断要点 老年期 慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆 非外伤，非高血压性脑出血，CT/MRI在枕叶，颞后，顶叶或额叶皮层，皮层下区可见各期影象，常破入蛛网膜下腔， 影象 反复性和多发性 病理确诊 鉴别诊断 对于无出血表现的CAA特别要与脑肿瘤进行鉴别。有些CAA表现局限性或多发性非出血占位性病灶，CT为弥漫白质低密度，无强化，MRI为广泛长TI，T2，易与胶质瘤混淆。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 病历摘要-- 女，68岁 主因“反应迟钝3天”于2001年6月13日门诊以“脑出血”收入院. 病人于2001年6月11日晚家人发现其糊涂，反应迟钝，理解能力下降，计算力和记忆力差，答非所问。无明显肢体力弱，无意识丧失，无肢体抽搐。未诉头痛头晕。2001年6月13日入我院急诊。当时查体：语利，远近记忆力均有障碍，时间、地点、人物定向力差。理解力差。左右手指失认。四肢肌力Ⅴ°。头CT示：左额叶出血。给予脱水、止血、醒脑等治疗。现收入病房。发病以来饮食睡眠良好。二便如常。无发热。 既往史/查体 99年11月、12月两次“左顶叶出血”，未遗留后遗症。否认高血压、外伤史。 PE：BP110/80mmHg,神清，语利。情感淡漠。理解力、判断力下降，时间、地点、人物定向力差。远记忆力尚可，近记忆力差。计算力差。无失读失写及左右失认。颅神经（-）四肢肌力Ⅴ°，肌张力，反射对称，病理征阴性。浅感觉正常，双下肢关节位置觉差，皮层觉正常。颈软，克氏征阴性。轴反射（-），强握（-）心脏（-），颈部听诊（-） 辅助检查 99年11月13日CT：左顶叶高密度影。 99年12月10日CT：左顶皮层可见高密度 2001年6月13日CT：左额可见斑片状高密度影，周围可见低密度带。幕上脑室扩大，左侧脑室额角受压，左顶叶可见囊状脑脊液密度影， 6．14日 ESR：30mm/h. 6.11日BUN2.3mmol/L↓,Cr 43mmol/L↓, UA120mmol/L.↓ 球蛋白31G/L↑，A/G1.3↓ 6.15日 MMSE：10 分 治疗经过/目前情况 入院后予以脱水、醒脑等治疗，临床症状略有好转。 胸片（-），肿瘤生化（-） 神外会诊认为目前影像不支持瘤卒中 99-11 99-12 99-12 2001-6 病例特点 老年女性，急性卒中起病，病程3天 2年前两次脑出血史，否认高血压史和头外伤史，否认血液疾患和特殊用药史。 本次发病表现为近乎全面智能减退，不伴头痛，头晕及呕吐，不伴意识障碍及肢体抽搐。 辅查：低蛋白血症，肿瘤（-），胸片（-） CT示左额可见斑片状高密度影，周围水肿带，左