课件：播散性血管内凝血.ppt

预后 据资料统计，DIC治愈率50%～80%，好转率20%～30%，病死率20%～40%。 预防 积极治疗原发病，避免诱发因素的发生。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 发病机制 ②毛细血管括约肌开始反射性痉挛，继之松弛扩张，更多毛细血管开放，血流愈趋缓慢、淤滞。③组织、器官因栓塞、微循环障碍等原因，血流灌注进一步减少，并呈中毒性损害，造成一过性或持久性功能障碍。④由于毛细血管痉挛，血管内血栓形成及缺氧引起红细胞脆性增加，导致微血管病性溶血的发生。此种现象在毛细血管镜，特别是在扫描电镜下已得到了证实。 临床表现 1.血管栓塞症状 系DIC早期症状之一。由于血管内凝血块阻塞微血管，造成微血管的栓塞。呈弥漫性，大血管栓塞较少。依据栓塞部位不同，有不同的表现： (1)皮肤黏膜栓塞： 最典型且易被发现。(2)肺栓塞： 表现为呼吸困难、发绀等为主的“急性呼吸窘迫综合征(ARDS)”。(3)肾栓塞： 轻者表现少尿或轻度氮质血症；重者则引起急性肾衰。(4)脑栓塞： 可引起抽搐、意识障碍，甚至昏迷，严重者发生脑水肿或脑疝。 临床表现 (5)肝栓塞： 一般不致发生致命性的肝功衰竭，但若累及肝静脉，则可引起致命的肝功衰竭。2.出血倾向 DIC患者有出血倾向，主要特点为皮肤、黏膜出现紫癜、瘀斑或血肿；瘀斑常为黑紫色、片状、坚硬而疼痛；手术切口、创面、肌肉或静脉穿刺处渗血不止，术中出血汹涌，但找不到明显出血点，为弥漫性，亦可出现胃肠道出血、胸膜、心包及中枢神经系统的出血等。3.休克 休克可引起DIC，而DIC发生后也可导致休克，二者互为作用，形成恶性循环。 临床表现 DIC后发生休克主要是由于肺、肝及周围微血管阻塞，使肺动脉压及门脉压增高，回心血量减少，心排血量降低，动脉压下降，从而形成微循环的灌注不足。同时缓激肽、组胺等的释放使小血管进一步扩张，血压下降，亦使微循环灌流障碍、缺氧、酸中毒，这些又可促进DIC的发展，互为因果，形成恶性循环。4.溶血 DIC引起溶血的原理主要是由于血管内凝血所形成的纤维蛋白条索状物，使微血管管径变小、扭曲，当血细胞通过时，即遭到机械性损伤，红细胞破裂发生血管内凝血。 临床表现 急性溶血表现为发热、腰背酸痛、血红蛋白尿、黄疸、乏力、贫血等；慢性溶血表现为贫血、黄疸、乏力等。 并发症 肺栓塞，可致急性呼吸窘迫综合征；肾栓塞，可致急性肾衰；脑栓塞，可致脑水肿或脑疝；肝栓塞，可致肝功能衰竭。 实验室检查 1.筛选试验 包括血小板计数、凝血酶原时原时间及纤维蛋白原量。2.纤溶活力试验 包括凝血酶时时间、优球蛋白溶解时间、FOP、纤维蛋白溶酶原及3P试验。 其他辅助检查 目前没有相关内容描述。 诊断 DIC的诊断主要根据临床表现和有关的化验检查，应特别注意易发DIC的有关因素。并应动态观察，以便及时处理。1.病史 主要是易诱发DIC的因素，如创伤、休克、感染以及肿瘤等。2.临床表现 凡有下列表现之一者，即应警惕DIC的可能性。(1)小的出血难以止住者，流出血液不凝或形成的凝血块小而松散者。(2)突然发生多部位栓塞或出血者。(3)经抗休克治疗不好转，并迅速进展为难治性休克者。(4)出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而能排除其他原因者。 诊断 (5)原因不明的贫血或原有的贫血加重，血涂片中有红细胞碎片者。3.实验室检查(1)筛选试验： 包括血小板计数、凝血酶原时原时间及纤维蛋白原量。(2)纤溶活力试验： 包括凝血酶时时间、优球蛋白溶解时间、FDP、纤维蛋白溶酶原及3P试验。筛选试验3项异常者即可确诊；2项异常加纤溶活力试验2项者，亦可诊断为DIC；仅满足于1项筛选试验或完全不满足，但满足于4项纤溶活力试验者，应加上纤维蛋白血栓阳性这1项方可成立诊断。 鉴别诊断 1.重症肝病 重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血，易与DIC混淆。重症肝病时肝功能损害突出，而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见，Ⅷ： C及VWF： Ag可升高或正常，Ⅷ： C/VWF： Ag比值不变，有助于与DIC的鉴别。2.原发性纤溶 DIC继发