课件：超敏反应(第17章).ppt

(1) IC沉积条件 4. 免疫复合物的沉积 ▽有大量中等大小可溶性免疫复合物形成 ▽血管通透性增加 (2) IC沉积部位 毛细血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤、眼睫状体等 ▽IC清除减少：补体缺陷，吞噬细胞功能缺陷 ▽血管内高压及涡流 (1) 激活补体 5. 组织损伤机理 ▽形成膜攻击复合体(MAC)导致组织损伤 ▽产生的过敏毒素C3a、C5a 使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。 (2) 中性粒细胞浸润: C3a、C5a趋化 (3) 血小板聚集: 微血栓→缺血、出血 IC、C3b→血小板→5-羟色胺→充血、水肿 III型超敏反应的组织损伤特点 ▽血管扩张、渗出 ▽中性粒细胞浸润 ▽出血坏死及血栓为特征的血管炎 (二) 常见疾病举例 1. 局部免疫复合物病 (1) Arthus反应 一种实验性局部III型反应。1903,Arthus:用马血清皮下反复免疫家兔,数周后，再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus反应。 (2) 类Arthus反应 见于胰岛素依赖型糖尿病患者。局部反复注射胰岛素后可刺激机体产生相应IgG类抗体，若此时再次注射胰岛素，即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等与Arthus反应类似的炎症反应。 2. 全身免疫复合物病 A. 血清病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎 类风湿因子—抗变性IgG的自身抗体（多为IgM 类） D.系统性红斑狼疮(SLE): 抗核抗体：抗DNA, 抗RNA， 抗组蛋白等 A.血清病---初次注射动物免疫血清，反应短暂 一次性注射大剂量含抗毒素的动物免疫血清后7-14天，病人出现发热、荨麻疹、关节炎、淋巴结肿大、注射局部出现红肿等症状者即血清病。 机制：患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致。 血 清 病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎 抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，可使肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎。 病因不明，可能与病毒或支原体的持续感染有关，病原体或其代谢产物能使体内IgG分子发生变性，并剌激产生抗变性IgG的抗体(IgM类，亦称类风湿因子)，两者结合成免疫复合物并反复沉积于关节滑膜而致病。 D.系统性红斑狼疮 SLE 自身抗体：抗核抗体（抗DNA/RNA/组蛋白）与核抗原结合形成的IC沉积在全身多个器官和组织。 类风湿性关节炎 类风湿因子与IgG结合形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 五、IV 型超敏反应 迟发型超敏反应 (delayed type hypersensitivity, DTH) Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞、淋巴细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的慢性炎症反应。 IV型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24-72h出现炎症反应，因此称为迟发型超敏反应。 IV型超敏反应的发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子有关。 （一）抗 原 胞内寄生物：如胞内寄生菌、病毒、真菌、 寄生虫 细胞性抗原：如肿瘤细胞、移植抗原 半抗原：油漆、染料、农药、化妆品、重金属、 药物等 (二) 发生机理 ——与细胞免疫相同 如造成机体组织损伤者属于IV型超敏反应 如为正常免疫应答则属于细胞免疫 抗原为病毒、寄生虫、胞内寄生菌、某些化学物质等。 (三) IV 型超敏反应特点 1.参与成分: 由T细胞（Th1和CTL）、巨噬细胞参与和介导，无抗体、补体参与。 2.反应慢: 再次接触抗原后需2-3天反应达高峰(出现炎症反应)。 3.病理改变: 以单个核细胞浸润为主要特征的局部慢性炎症反应。 (四) 常见疾病举例 1. 感染性迟发型超敏反应： 多发生于胞内寄生物感染，如结核、麻风等分枝杆菌， 感染状态与迟发型超敏反应同时存在。 机制及病理特征： 胞内感染有结核杆菌的巨噬细胞在Th1细胞释放的细胞因子IFN-γ作用下被活化，可将胞内结核杆菌杀死。如果结核杆菌抵抗活化巨噬细胞的杀伤效应，则可发展为慢性感染，形成肉芽种(granuloma)。 肉芽肿的中央是由巨噬细胞融合成的巨细胞，在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。 结核肉芽种 麻风患者——皮