课件：凝血机制与临床.pptVIP

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 凝血机制与临床 Blood coagulation 内源性凝血途径 外源性凝血途径 三个阶段 表面激活 磷脂表面阶段 血纤维形成 血液凝固的实质是纤维蛋白凝胶的生成，它是血浆中纤维蛋白原(fibrinogen)在凝血酶作用下降解为纤维蛋白并聚合成不溶性的网状结构。 凝血因子 血浆中与组织中直接参与凝血的物质。 凝血系统 凝血过程的三要素： 凝血因子、 血小板和Ca2+. 纤维蛋白稳定因子 因子ⅩⅢ 接触因子 因子Ⅻ 血浆凝血激酶前质 因子Ⅺ Stuart-Prower因子 因子Ⅹ 血浆凝血激酶 因子Ⅸ 抗血友病因子 因子Ⅷ 前转变素 因子Ⅶ 前加速素、加速球蛋白、易变因子 因子Ⅴ Ca2+ 因子Ⅳ 组织凝血激酶 因子Ⅲ 凝血酶原 因子Ⅱ 纤维蛋白原 因子Ⅰ 表面激活阶段 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa HK S K PK 磷脂表面阶段 Ⅸ Ⅸa PF3 Ⅷ Ca2+ Ⅶ Ⅲ Ca2+ Ⅹa PF3 Ⅴ Ca2+ Ⅹ Ⅹ Ⅱ Ⅱa 血纤维形成 Ⅱa Ⅰ Ⅰa ⅩⅢ ⅩⅢa Ⅰa Ⅰa Ⅰa Ⅰa Ca2+ 内源性凝血途径 外源性凝血途径 发生条件 组织损伤激活试管内凝血 组织损伤 始动因子 胶原纤维等激活因子Ⅻ（接触因子） 组织损伤产生因子Ⅲ（组织凝血激酶） 参与步骤 较多 较少 产生凝血速度 较慢 较快 共同激活因子Ⅹ（Stuart-prower因子） 抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ——精氨酸残基 结合凝血酶等凝血因子的活性中心-丝氨酸残基 肝素——酸性粘多糖 结合血浆中的抗凝蛋白 (AT Ⅲ， Heparin cofactor Ⅱ) 刺激VEC释放凝血抑制物 刺激VEC释放tPA，促进纤溶活性 抑制单核细胞的TNF和TF表达 蛋白质C肝内合成 需VitK——多方面的抗凝血、抗血栓功能 水解灭活Ⅴ及Ⅷ 限制因子Ⅹa与血小板结合 增强纤维蛋白的溶解 抗凝血酶Ⅰ ——凝血过程中生成的纤维蛋白有强烈吸附凝血酶的作用。 Ⅶ/ Ⅶa-TF-Ca2+ Ⅸ Ⅹ Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PF3 Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 凝血酶 凝血酶原 纤维蛋白 多聚体(非溶性) 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 纤维蛋白 多聚体(可溶性) ⅩⅢ ⅩⅢ a Ⅺ Ⅺa Ⅹ Ⅻ a Ⅷ Ⅴ 蛋白酶c AT Ⅲ FDP 抑制纤维蛋白单体聚合 抑制血小板粘附聚集 抗凝血酶 FDP抗凝的机制 体外抗凝因素 低温 光滑的表面 去Ca2+ 纤溶系统 纤溶酶原激活物 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶抑制物（a2-巨球蛋白， a1抗胰蛋白酶） 纤维蛋白及纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物 （+） （+） （–） 内源性激活物 ，Ⅻ 激肽释放酶 外源性激活物t-PA，u-PA ） 纤溶酶原激活物 抑制因子 血小板的止血功能 血小板的粘附与聚集 释放功能 血小板破裂产物对凝血过程有很强的促进作用 5-羟色胺 内源性ADP 收缩蛋白 血管内皮下组织 血小板 胶原 凝血机制检验的临床意义 血管壁的检测， 血小板的检测， 凝血因子的检测， 抗凝物质的检测， 纤溶活性的检测， 血液流变学的检测 血小板的检测 血小板计数 100~300×109/L 减少 生成障碍 再障，放射性损伤，急性白血病，巨幼贫，骨髓纤维化 破坏和消耗增多脾亢，ITP，SLE，恶性淋巴瘤，DIC，先天性血小板减少症 分布异常 脾肿大，血液被稀释 增多 原发性增多 骨髓增生性疾病 反应性增多 急性感染，急性溶血，癌症患者 MPV 7~11fl 血小板平均容积 增加 血小板破坏增加骨髓代偿好，骨髓抑制后恢复 减少 骨髓造血不良，白血病 血小板抗体 ITP 凝血因子的检测 PT prothrombin time 正常参考值：12-16秒 原理：加入Ca2+和Ⅲ 因子 凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验 用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。 APTT activated partial thromboplatin time 正常参考值：24-36秒 原理：加入接触因子激活剂和磷脂 检查内源性凝血因子的一 种过筛