心脏震击猝死综合症.pptVIP

2008级心内科研究生 李北方 指导老师：刘仁光教授 主要内容 一、定义：是指健康青少年运动时，棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前区后引发的猝死 二 、临床特征 高峰年龄为青少年，文献报道几乎全为男性，一组70例病人除了一例女性其余均为男性，有人认为，青少年发育中的胸廓更富有弹性，容易使外来的撞击能量传递到心脏 Maron 在1995年报告了一组25例该综合症的病例，虽然都进行了心肺复苏，但无一例幸免。 Maron 在2000年又报道了35例该综合症的病例有3例幸存者，占总数的8.6%。 美国心脏震击猝死综合症注册登记处登记了70例该病患者，心脏停搏后有11例被送往医院，最后7例存活，占全组的10%。 ①打击胸骨中上部易引发“房室传导紊乱 ”。 ②打击胸骨中下部易引发VF。 ③打击心尖区易出现VT。 ④打击远离心前区胸部和腹部不引起心律失常。 而在多个撞击时刻均可引发左束支阻滞及ST段抬高。 人体遭受0.04~ 1.5J的能量打击仅可出现室性早搏。 相当于棒球质量和速度（ 13m/s ）的130 ~ 300J的打击可能引发室颤。 临床和病理解剖报道 ,中等强度打击的SCD猝死者除 了前胸皮肤和皮下组织可能有擦挫伤之外心脏解剖没有阳性发现。 在发生机制的早期探讨中，曾认为撞击后能引起冠状动脉痉挛和心肌缺血，并在整个综合症发生过程中起重要影响。因为在临床及动物实验中，心脏震击猝死综合症发生或诱发时均可见到与冠脉痉挛引起的特征性心电图相同的改变，经过一定的时间后又可逐渐消失，而冠脉痉挛又常能引发室颤和猝死。 但是近年来越来越多的资料不支持上述观点。 心肌的IK(ATP)通道属于K1家族，是去极化电位时的外向电流，受Na+和Mg++的抑制，在正常情况下未激活，这是由于被ATP的生理浓度所抑制。当ATP浓度下降，ADP的浓度升高时，使心肌细胞ATP/ADP的比率下降，这可以使该通道开放，K+流向细胞外。Link等认为，胸部的撞击，经传导直接作用于心脏，这一机械力能转化为生物力作用，促使IK(ATP)通道开放，可以起ST段抬高，并引发室颤。 应用与普通棒球重量（150g）和形态（球形）相似的撞击物，并以13m/s的速度，与QRS波同步地撞击受试动物（幼猪）的胸部，撞击后心电图的第一跳便出现ST段抬高（A），而预先服下K+通道阻断剂(glibenclamide)0.5mk/kg后，重复上述撞击时可以使心电图ST段抬高明显减轻（B） 引发心脏震击猝死综合症的死亡均非正常死亡，因此绝大多数都进行了尸检。 一组25例尸检数据 12例在左胸部可见小的皮肤挫伤，尸检中能够发现的心脏、心包、肺的损伤，以及肋骨骨折都是病人复苏抢救中造成的。 ①是动物固定装置，使坐位的受试动物被撞击的胸部位置固定，使胸部撞击试验可以重复，有利于对照比较； ② 撞击物的发放和调整部分，由于撞击活塞常垂直面对受试动物的左胸部，撞击物发放的距离、速度 、撞击力等参数都可以调整和变化。此外，受试动物同时连接心电图，术前插入各种测压导管以记录术中压力的变化。 动物胸部撞击后，可以引发多种快速性和缓慢性心律失常。 快速性心律失常包括室速、 室颤等。 缓慢性心律失常包括窦缓、 室性自搏心律、 不同程度的房室阻滞等，缓慢性心律失常也可蜕化为快速性心律失常。 除了心律失常外，在动物实验中还可复制与临床病例十分相像的各种现象 。如撞击后心电图ST段抬高等 总之，动物实验模仿临床情况制成的模型可以引发各种心律失常，包括室速和室颤。 但就心脏本身的损伤而言，大部分动物模型撞击后发生的是心脏损伤型，这与临床多数病例属于心脏震击型有明显不同。 胸部的撞击直接引发心室颤动，因而意识丧失，心脏停搏与胸部撞击同时发生。有人报告占所有病例的60%。 胸部的撞击直接引发的心律失常不是心室颤动，而可能是室速、 缓慢性室性自搏心律、 房室阻滞等。然而这些心律失常很快蜕化为室颤，可使胸部的撞击与病人的意识丧失之间有一短暂的间隔。文献报道占40% 分秒必争的及时除颤及心肺复苏治疗是使患者能获幸存的唯一办法。文献报道能获救的病例多数在事件发生1min就已开始抢救。 区分上述三种不同情况耗时过多有可能丧失抢救成功的机会，因此应当争分夺秒给与“盲目除颤” 随着社会发展，汽车的交通事故造成的非正常死亡越来越多，部分死亡者的胸部和心脏发生的是非侵入性撞伤，甚至尸检也不能发现心脏及大血管的明显致命伤。其致死的原因很可能就是一次“心脏震击猝死综合症”，但因车祸的死亡者多数存在复合伤而使这一情况未被认识。 在美国的一次法律事件中，一位父亲教训自己11岁不听话的儿子时，惩罚性的轻打两下而死亡。为此父亲被判18年监禁。如果法官熟悉或了解”心脏震击猝死综合症“时，判决结果可能会轻。 心脏震击猝死综合症主要