酒精性股骨头坏死的发病机理及相关研究-骨外科专业论文.docxVIP

酒精性股骨头坏死的发病机理及相关研究 酒精性股骨头坏死的发病机理及相关研究 缩写词表 缩写词表 APTT Activated partial thromboplastin活化的部分凝血酶时间 time Ar-m Antithrombin—III 抗凝血酶--IIl CHOL Cholesterol 胆固醇 D．Dimer D．Dimer D．二聚体 F魄 Fibrinogen 纤维蛋白原 FFA Free fat acid 游离脂肪酸 FIC Focal intravaseular coagulation 局部的血管内凝血 HDL—C High—density lipoprotein cholesterol 高密度脂蛋白 IC Intravascular coagulmion 血管内凝血 LDL．C Low-density lipoprotein cholesterol 低密度脂蛋白 0NFH Osteonecrosis ofthe femoral head 股骨头骨坏死 PAI Plasminogen activator inhibitor 纤溶酶原激活物抑制剂 PC Protein．c 蛋白C PSS Polysaceharide sulfate 藻酸双酯钠 PT Prothrombin time 凝血酶原时间 TF Tissue factor 组织因子 TIuG Triglyceride 甘油三酯 t．PA Tissue plasminogen activator 组织纤溶酶原激活物 TT Thrombin time 凝血酶时间 酒精性股骨头坏死的发病机理及相关研究 酒精性股骨头坏死的发病机理及相关研究 摘要 酒精性股骨头坏死的发病机理及相关研究 摘 要 人类饮用酒精类饮料已经有数千年的历史，如今，酒精类饮料的消耗量日益 增多，面由于过量饮酒所致的骨坏死病例也渐见增多。目前在非创伤性骨坏死的 发病率中，酒精性骨坏死仅次于激素性骨坏死。酒精性骨坏死患者多为有多年酗 酒史的中青年，致残率极高，严重破坏生产力，已引起广泛关注。有关其发病机 制，仍存在有较大争议，对该病防治尚缺乏有效的手段。针对以上问题，本课题 开展了以下研究： 一、酒精性骨坏死动物模型的研制及组织病理学变化的实验研究 (1)目的：制作股骨头坏死的动物模型，观察骨及相关组织的在酒精作用下的 病理改变，从而探讨其发病机理。(2)方法：采用中国大耳白兔55只，分三组。 全量实验组以50度饮用白酒按10ml／kg／d剂量灌胃；半量实验组以5ml／kg／d剂 量灌胃；对照组以50％葡萄糖液，按10ml／kg／d剂量灌胃。于第二、四、六、八 周时分批处死(第二、四、六周三组动物各处死两只，第八周时全部处死)，观 察动物双侧股骨头、双侧肱骨头骨质变化情况；取动物内脏(心、肝、肺、肾) 及肌肉标本行光镜观察；取股骨近、远端及肱骨近端骨标本，行光镜及透射电镜 观察组织细胞结构病理改变。根据有无骨坏死表现，计算各组动物骨坏死发生率。 采用高倍显微镜，观察各期骨标本上空骨陷窝出现的百分率。对所得数据进行统 计学处理。(3)结果：全量实验组动物骨坏死发生率较半量组明显增高(83．3％： 63．6％)。组织病理学观察见坏死的骨病灶多出现于股骨头软骨下区，骨髓造血组 织减少，出现空泡样变性；骨小梁稀疏变细，有溶解现象，骨小梁内空骨陷窝增 多。(4)结论：采用大剂量高浓度白酒灌胃方法，可以成功制造出酒精性骨坏死 动物模型，其发病率与剂量相关。 二、酒精性股骨头缺血性坏死血生化、血凝指标变化的研究 (1)目的：探索长期应用酒精所致股骨头缺血性坏死的高危因素，寻求筛选酒 精性股骨头坏死高危群体的检测手段。(2)方法：采用酒精灌胃方法制造动物模 型共23只(同第一部分)，分别于实验前后空腹心内取血，检测血脂成分(cHOL、 TRIG、HDL—C、LDL-C)、肝功(ALB、AU’、AST、ALP)、凝血系统指标(APTT、 PT、TT、Fbg)及血栓前状态指标(PAI、D-Dimer、t-PA、AT．Ⅲ)。再按骨组织 2 酒精性股骨头坏死的芨病机理及相关研究 酒精性股骨头坏死的芨病机理及相关研究 摘要 病理学观察结果将动物分为两组，即骨坏死组(ON)及非骨坏死组(NON)， 分别比较两组动物上述指标在实验前后的差异。(3)结果：两组动物血CHOL 指标于实验后明显升高(P0．01)，ON组升高较多，与NON组比较有显著性差 异(Po．05)；实验后两组动物血ALT、ALP指标都有升高，与实验前比较有统 计学意义(PO．001)，但实验后两组动物该指标比较差异无统计学意义；实验后 两组动物血ALB、A／G值降低，与实验前比较有统计学意义(P0．001)，但实验 后两组动物该指标比较差异无统计