诊断学--水肿的定义、成因及鉴别.ppt

* ppt课件 “炎症”分类：“细菌性炎症”、“无菌性炎症” “细菌性炎症”：是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁氏立气荚膜菌、立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体导致疾病的第一大类炎症。 “无菌性炎症”：是人体发生集体障碍疾病和顽固疼痛的部位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生物侵害的迹象，从病理变化上来看是无菌性的，没有病原菌的炎症，因而抗生素治疗无效。“无菌性炎症”是导致人体产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染，不会像细菌性炎症那样对人体产生高热毒害和化脓现象严重红肿，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医“痹症”和“痹痛”范围。例如：擦伤时导致红肿疼痛；烫伤。 * ppt课件 炎症性水肿发病机制：充血（局部毛细血管扩张、血流增多增快）、渗出（血浆从毛细血管内渗出炎症区）和炎症细胞侵润（白细胞、吞噬细胞聚集）的结果。 有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶渗压—血浆胶渗压—组织液静水压，组织液胶渗压升高，血浆胶渗压下降，使有效滤过压升高，组织液生成增多 * ppt课件 临床表现：局部潮红、灼热、疼痛与触痛。 临床诊断与治疗：首先得区分感染与非感染炎症，分析炎症失控的具体机制（是促炎抑或抗炎细胞因子为主？），然后采用不同的治疗方法。若是细菌性炎症水肿，用抗生素；若是非细菌性炎症水肿，采用外用药物治疗，可外敷舒筋活血，消肿止痛，活血散瘀，祛风散寒的药物 * ppt课件 ㈥局部性水肿局部淋巴回流受阻引起水肿（ 丝虫病） * ppt课件 淋巴回流受阻引起水肿 丝虫病 * ppt课件 人体淋巴系统 --静脉回流的辅助装置 * ppt课件 组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血 * ppt课件 * ppt课件 作用机制 当淋巴管阻塞 淋巴回流受阻 组织液中的蛋白质分子不能被带回血液中 组织液胶体渗透压升高 部分组织液不能经淋巴管回流入血 组织液潴留 引起水肿，称为淋巴水肿。 * ppt课件 常见的淋巴回流受阻原因 一:恶性肿瘤细胞侵入压迫并堵塞淋巴管 二：广泛摘除淋巴结 三：丝虫病成虫堵塞淋巴管 * ppt课件 恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管 肿瘤细胞大规模恶性增殖分裂，左图可见组织肿大，导致物理性压迫堵塞淋巴管 * ppt课件 皮肤肿瘤 如下图，可见皮肤下肿瘤细胞增殖造成隆起的包块 * ppt课件 （二）引发水肿发生原因 1.血管内外液体交换失衡 2.体内外液体交换失衡 * ppt课件 1.血管内外液体交换失衡 影响组织液生成的基本因素:毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压 组织液静水压 淋巴回流 * ppt课件 * ppt课件 血管内外液体交换失衡原因： 1、毛细血管内静水压升高—右心衰竭 2、血浆胶体渗透压降低—低蛋白血症 3、毛细血管壁通透性增加—急性肾炎 4、淋巴回流受阻—丝虫病 * ppt课件 2.体内外液体交换失衡 （1）肾小球滤过率下降 （2）肾小管重吸收增多 * ppt课件 球-管平衡 急性肾小球肾炎 原发性醛固酮增多症 心力衰竭 球-管失平衡 体内外液体交换失衡机制 * ppt课件 产生水肿的因素 1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓ 肾小管重吸收↑ 2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压—右心衰竭 3、毛细血管通透性↑：烧伤、炎症—急性肾炎 4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释—低蛋白血症 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等—丝虫病 * ppt课件 【水肿简明机制图】 血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿 * ppt课件 四、水肿病因分类 全身性 心源性 肾源性 肝源性 肺源性 营养不良性 其他（粘液性、经前紧张综合征、药 物性、特发性） 局限性 静脉、淋巴回流受阻，炎性水肿 * ppt课件 五