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- 2019-02-28 发布于江苏
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广州医科大学硕士学位论文 丹皮酚抑制血管平滑肌细胞增殖及对PCNA、P27kip1 表达的影响
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NF-kB 的亚单位p65 的反义寡核苷酸能抑制体外培养的人血管平滑肌细胞的黏附
和增生,并在大鼠的球囊损伤模型上,用p65 的反义寡核苷酸抑制损伤后的内膜
增生[6]。以上的研究表明,NF-kB与血管成形术后再狭窄联系紧密。NF-kb作为
真核细胞中的一种重要的转录因子,可通过在细胞核中与表达炎症因子(单核细
胞趋化因子MCP-1、细胞间及血管黏附分子等)的基因启动子部分的kB位点结
合,从而启动转录,参与炎症反应、促进细胞再生和抑制细胞凋亡。NF-kB可能
是一种迅速、早期调控基因表达的转录因子,通过调控MCP-1基因表达和蛋白质
合成促进细胞增殖[7]。NF-kB活性上调可以使NF-kB可使上调MCP-1的表达。
NF-kB调控的靶基因表达产物包括IL-6、MCP-1、VCAM-1等。Dr,volkhard Lindner
的研究表明,与NF-kB 的激活一样,血管内皮细胞粘附分子(VCAM-
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