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血小板和内皮细胞中前列腺素(PG)的代谢 TXA2:血栓烷 A2 ; PGI2:前列环素; cAMP:环一磷酸腺苷 ＋:促进；－:抑制 致聚剂 致聚剂受体 Tc Ca2+↑cAMP↓ Tc聚集 致聚剂的作用机制 Aspirin 第三节 生理性止血 正常情况下，小血管受损后引起的出血几分钟内自行停止，这种现象称为生理止血。模板法测定出血时间，正常人＜9min。出血时间主要反映血小板的问题。 3.1 生理性止血的基本过程 生理止血过程示意图 缩 凝 堵 3.2 血液凝固 凝血块的扫描电镜图 血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为～。简称凝血。 凝血时间：主要反映凝血因子的问题。 3.2 血液凝固——凝血因子1 未编号的凝血因子：高分子激肽原； 前激肽释放酶 3.2 血液凝固——凝血因子2 凝血因子：血浆和组织中参与凝血的物质称为～。 除Ⅳ外全部属于蛋白质，且大部分是酶，但正常时都以酶原形式存在于血浆。 ⅡⅦⅨⅩⅪⅫ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶。 除ⅢⅣⅤ外，都在肝内生成，且ⅡⅦⅨⅩ需要VK参与，称为VK依赖因子。 3.2 血液凝固——凝血过程 凝血过程的三个基本步骤 凝血过程要点： 正反馈，一旦触发就形成瀑布样反应，直到完成。 酶促连锁反应，环环紧扣，一个环节受阻，整个过程就会终止。 外源途径在整个反应启动中起关键作用，Ⅲ是启动物且有“锚定”作用。 Ⅳ在多环节中起作用，临床用于促凝血(加Ca2+)和抗凝血(去Ca2+) 。 凝血过程示意图 PL ：磷脂； PK ：前激肽释放酶； K ：激肽释放酶； HK ：高分子激肽原；………表示正反馈促进 凝血酶原酶复合物 3.2 血液凝固——凝血的调控1 血管内皮的抗凝作用 屏障：防止Tc、凝血因子与内皮下组织接触 抗凝血(合成抗凝物质)：硫酸乙酰肝素、抗凝血酶、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI) 抗Tc：合成并释放PGI2，NO 激活纤溶：合成分泌组织型纤溶酶原激活物t-PA 纤维蛋白的吸附(锚定)、血流稀释和单核巨核细胞的吞噬作用 3.2 血液凝固——凝血的调控2 生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶，肝素辅因子Ⅱ，C1抑制物, ?1-抗胰蛋白酶, ?2- 抗纤溶酶,? ?2- 巨球蛋白等。 抗凝血酶：血浆糖蛋白←肝和血管内皮细胞。作用：①灭活凝血因子：与活化的(ⅡⅨ→Ⅻ)活性中心的丝氨酸残基结合；②作用有肝素依赖性：与肝素结合后抗凝作用增强2千倍。在生理情况下, 主要与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合。 3.2 血液凝固——凝血的调控3 生理性抗凝物质 蛋白质C系统：主要是蛋白质C，还有凝血酶调节蛋白、蛋白质S等。作用：灭活VaⅧaⅩa ，增强纤溶酶活性。 组织因子途径抑制物TFPI：是体内主要的生理抗凝物质。能灭活Ⅹa和Ⅶa-TF复合物。 肝素：粘多糖←肥大细胞和嗜碱粒细胞。作用：①主要是增强抗凝血酶活性发挥间接抗凝作用；②刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物。 3.2 血液凝固——抗凝促凝与临床 促凝和抗凝： 温度↑：加快凝血的酶促反应 表面：糙面可激活Ⅻ及Tc，如温盐水纱布；光面(涂有石蜡的玻璃)延长凝血时间 Ca2+：加入Ca2+促凝；除去Ca2+抗凝。枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离的可溶性络合物(对人体无害)。草酸铵或草酸钾抗凝，用于临床检验。 Vk：促进凝血因子产生；华法令抗凝。 3.3 纤维蛋白的溶解 纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图 纤溶酶原主要由肝产生。 纤溶酶原激活物主要有三类： 组织型纤溶酶原激活物t-PA：由血管内皮细胞产生 尿激酶型纤溶酶原激活物：由肾小管、集合管上皮细胞产生 FⅫa、激肽释放酶等 第四节 血型和输血原则 4.1 血型与红细胞凝集 血型：血细胞膜上特异性抗原的类型。据此可将血型分为：红细胞血型、白细胞血型和血小板血型等。通常所指的血型是指红细胞血型(以下准此)。 红细胞凝集：把血型不相容的两个人的血液滴在玻片上混合，RBC可凝集成簇，这个现象称为～。在补体参与下，凝集的红细胞会破裂溶血。 在凝集反应中， RBC膜上的血型抗原，被称为凝集原，与此相对应的抗体则成为凝集素。凝集素是血浆中的γ-球蛋白，每个分子有2-10个抗原结合点，所以能把带有相应抗原的RBC连接成簇。 4.2 红细胞血型——红细胞的血型系统 从1901年Landsteiner 发现人类第一个血型系统——ABO血型系统以来，目前发现的RBC血型系统已有29个，除了ABO、Rｈ最重要外，还有MNSs、Lutheran、 Kell、Lewis、Duff、Kidd等等。 每种血型的血液输给不相容的受血者都会引起溶血