References: 1. Kuwahara M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 329–34. 2. Libby P, Simon DI. Circulation 2001; 103: 1718–20. 血小板形状 流动的盘状血小板通过糖蛋白Ib受体与von Willebrand因子相互作用变成球形。这种相互作用使血小板变成球形滚动,释放“内容物排泄”的信号,促使血小板变成为半球形,这样使血小板的表面积增加,与血管的接触面增大,有助于血小板抵抗快速的血液流动,使其不容易被血流冲走,而停留在血管壁上。但此时血小板与血管壁的粘附仍然是可逆性的,通过“外部进入”的信号,进一步活化使血小板与血管壁发生不可逆性粘附和广泛的延伸平铺, 形成较大的便于血栓形成的基底,从而捕获更多的血小板,聚集到血管表面。1 血小板聚集 现在已经知道血小板本身是炎症介质的发源地,而不仅仅是血栓刺激的效应细胞。炎症可引起局部血栓形成,血栓形成进一步增强炎症反应。因此抗炎策略有助于限制血栓形成,抗血栓治疗可减少血管炎症,从而打断急性冠脉综合征的恶性循环。2 总结:低分子量肝素速碧林与普通肝素抗凝相比,其抗凝疗效至少与普通肝素相当,而出血并发症少,更安全;临床使用更方便,无需监测Xa因子活性。因此应作为血液透析抗凝治疗的首选。 血液透析中的
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