运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害1例潘政1程小丽2黄晓俊.DOC

运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害1例 潘政1 程小丽2 黄晓俊1 （1.兰州大学第二医院消化科，甘肃 兰州 730030 2.甘肃中医学院，甘肃 兰州 730000） 关键词：病例报告分析 横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是由于横纹肌损伤导致大量横纹肌细胞崩解内容物(肌红蛋白、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶)释放入血引起的一组临床和实验室综合征,并可导致急性肾衰竭(ARF)、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险，预后差[1]。运动后导致的横纹肌溶解症称为运动性横纹肌溶解症[2]。 笔者曾收治横纹肌溶解综合征致急性肾功能损害、急性肝功能损害1例,现报告如下：患者,男,18岁,因双侧下肢肿痛、腰痛5天，由外院转入我院。该患者系某部队士兵，近期训练强度较大，患者于5天前高强度训练后出现双侧下肢持续性胀痛,伴麻木、乏力，排出酱油色尿约100 ml ,遂到当地医院就诊。检查查血ALT：941.4U/L，AST：1094U/L，尿潜血3+，尿蛋白3+，即转本院。既往无肝炎病史及肾病史，无类似病史。入院查体:T36.2℃,P70次/分,R18次/分,BP116/70mmHg。神清,急性痛苦面容,心肺检查未见异常,腹软,无压痛及包块,肝脾肋下未及,肝区轻度叩击痛,双侧腿部肿胀,局部张力增高,皮温升高,压痛明显,以右侧为著,四肢肌张力正常,肌力5级,病理反射阴性。查血ALT：904U/L，AST：2669U/L，TBIL：30.5umol/L，IBIL：24.6umol/L，CK：107110U/L，CKMB：562U/L，LDH：416U/L。尿潜血2+，尿蛋白1+，查血肌酐、尿素氮正常。尿早期肾功示：尿β2微球蛋白558.8U/L，尿N乙酰胺基葡萄糖苷21.5U/L。心电图、腹部超声、泌尿系超声正常。给予局部肢体制动并碱化尿液、护肾、保肝、利尿、补液、维持水电解质平衡等对症支持治疗，症状体征逐渐消失，7日后复查ALT：904U/L，AST：248U/L，CK：1144U/L，余指标正常。复查尿常规正常。12日复查ALT：90U/L，余指标正常，痊愈出院。出院诊断：运动性横纹肌溶解症并肝损害、肾损害。 讨论：RM是一组由于剧烈运动、感染、酒精中毒等多种原因导致横纹肌损伤、肌肉溶解、细胞膜破坏、细胞内容物(如酶类、钾、磷、肌酐和肌球蛋白等) 释放入血液中,最后从尿中排出的临床综合征。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是CPK及血和尿中的Mb升高,常合并急性肾功能衰竭(ARF)。RM致ARF的发生率为20%～33% ,而且RM在ARF的发病原因中大约占10%～15%[3]。横纹肌溶解综合征引起急性肝功能损害则更少见,据报告约有25%横纹肌溶解综合征可合并肝功能损害[4],但其机理目前尚不清楚。RM的诊断并不困难,其临床及实验室特征:(1)不同程度的肌肉肿痛和肢体无力;(2)黑“茶色”尿提示肌红蛋白尿;(3)CPK及血、尿中Mb均升高, 血CPK超过正常值5倍以上或1000U/L对诊断RM具有重要意义最大;(4)肌酐、尿素、尿酸升高;高K+、低或高Ca2 +、高P3 +和代谢性酸中毒;(5)血小板减少或DIC;(6)可有发热、白细胞升高;(7)30%合并ARF。急性肝功能损害则更少见。本例病例特点: (1)无其它肝肾基础疾病,发病前有剧烈运动史;(2)肌肉肿痛表现;(3)肌酶显著升高, CPK升高超过正常值5倍;(4)ALT显著升高;(5)尿潜血、蛋白阳性;(6)符合急性肾功能损害诊断标准。提示其符合RM合并急性肝肾功能损害,考虑可能与蛋白酶分解释放等有关。　 　　运动性横纹肌溶解症的治疗关键在于早发现、早诊断、早治疗,及时处理并发症,防治病情进一步发展到急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征。当肌肉损伤100g,肌球蛋白水平超过5～15mg/L时,尿色改变(棕色或黑色尿),提示运动性横纹肌溶解症已发生并且即将发生肾脏损害,运动员和教练员应引起高度的重视。运动性横纹肌溶解症治疗需大量补液,控制感染,纠正低血容量的发生,碱化尿液,适时适量应用小剂量激素和脱水剂,预防急性肾功能衰竭的发生[5、6]。还原型谷胱苷肽护肝、维持水电解质平衡等对症治疗。有研究者报道肠内营养对运动性横纹肌溶解症,尤其是并发急性肾功能衰竭后治疗的重要性。患者一旦出现急性肾功能衰竭应尽早介入血液净化治疗,均可获得显著疗效[7]。治疗期间应注意监测血清肌酶、肾功能、电解质及尿隐血等。 参考文献： [1] 赵建刚.横纹肌溶解症.医学综述,2004,10(8):489-491. [2] 谢院生,刘晓峦,陈香美.运动性横纹肌溶解症的诊治.军医进修学院学报,　2008,29(6):449-451. [3] 王丽晖. 横纹肌溶解症的病因及诊治的最新