OCT培训图像分析.pptVIP

* 支架内血栓的形成: 支架是金属外壳，在血管内时有潜在血栓形成的性质。当支架贴壁不理想时，更多的致血栓形成的表面暴露出来，而且当层流时可抑制血栓形成，当支架外层发生涡流时 ,便出现缓慢的血流区域和不断增加形成血栓的能力，与之相似，部分压缩的支架导致涡流产生。 * * 冠脉造影显示右冠状动脉有严重狭窄。IVUS显示病变处有一较大的血栓。OCT能清楚显示该血栓的性质。 * 该病变处成功置入Taxus药物洗脱支架。进一步检查，在冠脉造影和IVUS下，没有发现支架内血栓的迹象。而在OCT影像下显示，在初始病变处，仍然有血栓从支架间突入管腔。 * * * * * * * （磷酸钙）钙化点散布于整个病灶，既可以存在细胞外的脂肪小滴和细胞碎片中，也可在平滑肌细胞内见到。钙化点逐渐扩大，并融合成较大的团块状和片状的钙质沉积。 * A, OCT image of a fibrocalcific aortic plaque showing a sharply delineated region with a signal-poor interior. B, Corresponding histology (HE; magnification 40). * 钙化内部可能有亮点，可能是脂质或是纤维，或是胆固醇结晶。 * 钙化的斑块是较稳定的病理形态表现，钙化不引起斑块进一步增大。 * * * * 纤维帽的厚度影响帽的稳定性和强度，薄帽的粥样斑块具有更强的破裂倾向。纤维帽中的巨噬细胞和T淋巴细胞浸润会导致纤维帽基质降解和平滑肌细胞凋亡。脂质核心增大，会使纤维帽发生脆化，更易破裂。 * * * 巨噬细胞，光亮的区域下方有黑影。 * * * 血管内皮细胞损伤破裂，暴露出皮下胶原，血小板粘附堆积在暴露的纤维结缔组织上，使局部血流形成漩涡—— 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附—— 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞 ——血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固  * 1.白色血栓（pale thrombus） 发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部。镜下，白色血栓主要由血小板及少量的纤维蛋白构成。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连，不易脱落。 　　2. 混合血栓（mixed thrombus） 静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：白色血栓的体积进一步增大，引起血管腔狭窄，使其下游的血流变慢并发生涡流，导致一个新的血小板堆的形成。如此反复进行，血小板粘附性成分枝状或不规则的珊瑚状突起，称为血小板梁。在血小板梁之间血流变慢，凝血因子浓度增高，使血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。这种由血小板梁（白色）恶化血小板梁间的红细胞（红色）层层交错构成的血栓称为混合性血栓或层状血栓。 3. 红色血栓（red thrombus）当混合血栓逐渐增大并阻塞血管管腔时，血栓下游血流极度缓慢甚至停滞，血液发生凝固，形成暗红色凝血块，称为红血栓。往往构成延续性血栓的尾部。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。　 * 红血栓衰减的强度大于白血栓。白血栓衰减一半强度所需的距离要大于红血栓。 由于红血栓内富含红细胞，后者对光波有较强的散射，因此红血栓的光强度衰减明显高于白血栓。 * * * * * * 在支架置入后支架扩张不完全，与血管壁贴靠不良是置入支架后再狭窄发生的主要原因，OCT可以立即观察到支架是否完全扩张,精确测量支架与血管壁的紧贴程度 * * * * * 主动脉夹层是主动脉内膜和中膜撕裂后，血液进入到中膜形成的真假两个通道.撕裂的内膜瓣片和双腔结构是主动脉夹层的特异性表现 * * 血管(三层结构) 纤维斑块 脂质斑块 钙化斑块 易损斑块 红血栓、白血栓 支架梁 支架贴壁 内膜增生、撕裂 组织脱垂 术 前 检 查 术 后 检 查 脂质斑块 钙化斑块 白血栓 斑块脱垂 内膜撕裂 支架内再狭窄 红血栓 纤维斑块 支架贴壁不良 脂质斑块 钙化斑块 巨噬细胞 巨噬细胞 红血栓 正常血管 内膜撕裂 贴壁不良 巨噬细胞 贴壁良好 钙化斑块 祝 贺 你 ！ * * *