继发性甲状旁腺功能亢进.ppt

继发性甲状旁腺功能亢进 LOREM IPSUM DOLOR 概述 继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。 指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大，过度分泌甲状旁腺素，代偿性维持血钙、磷正常。 继发性甲旁亢持续存在，将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或肿瘤。 SHPT病因 慢性肾功能不全，最常见(低钙血症、1-25-二羟维生素D3缺乏) 胆道疾病、胃大切术后钙吸收不良、维生素D缺乏 妊娠哺乳期钙需要量增加 甲状腺髓样瘤分泌降钙素过多 长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等 PTH对肾脏的作用 促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值，抑制肾小管对磷的重吸收 活化肾细胞的1羟化酶，促进1，25（OH）2D3的合成 PTH对骨、肠的作用 促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用，使血钙及磷增高 增加破骨细胞和成骨细胞数量，加快骨更新和骨重建 抑制成骨细胞的骨胶原的合成，促进骨基质分解 通过刺激1，25（OH）2D3 的产生间接促进小肠对钙磷的吸收 PTH分泌的调节 低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌，抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低，抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙刺激PTH分泌 肾性骨病的主要病理改变 骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松 肾性骨病的组织学分型 高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎） 主要原因：继发性甲旁亢 表现：骨形成率及矿化率高 主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔 纤维细胞、成纤维细胞增生 成骨细胞增生，形成未钙化的新骨 低转运型肾性骨病 主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素D3减少，铝中毒及非铝因素等 特点：骨形成率降低 组织形态学：骨软化或骨再生不良 主要病理特征：无细胞性骨样组织大量沉积，但新骨形成受阻，骨的改建不活跃 破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降，矿化延迟、时间延长 混合型 病理类型：可以多种不同情况 大多数为I型、II型并存，既有纤维素骨炎，也有骨软化 原因： 既有继发性甲旁亢，又有活性维生素D3缺乏、铝中毒及钙磷代谢障碍 继发性甲旁亢的诊断 病史： 长期低钙、高磷病史，尤其是有较长的慢性肾衰及透析史病人 血液透析治疗3年和3年以上的病人SHPT发生率分别为19%、40% 症状 多系统损害 骨骼系统：骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化 骨骼疼痛呈自发性或在加压后加剧，骨痛多见于脊柱、髋、膝等负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。 循环系统：心力衰竭、心律失常、高血压 血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低 皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防御 实验室检查 血钙磷测定：血钙浓度降低或正常，血磷浓度升高或正常。持续性高血钙提示甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤 高PTH血症 血清碱性磷酸酶（ALP）升高：反应骨高转化状态 X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质纤维化、硬化等 甲状旁腺彩超、CT、MRI以及ECT检查可以发现弥漫性或结节样增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤 继发性甲旁亢的治疗 对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。 GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH 控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术 治疗目标 iPTH CKD3-5期非透析患者中最佳iPTH水平目前尚不清楚，需要对这些患者iPTH水平进行早期监测和动态评估 CKD5D期透析患者：正常上限值的2-9倍范围内 Ca CKD3-5D期患者：正常范围（2.1-2.5mmol/L） P CKD3-5期非透析患者：正常范围（0.87-1.45mmol/L） CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L 控制血磷 使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏仁（大）、核桃、瓜子、栗子等各种坚果，可