课件：医本肾功能不全新.ppt

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * 基底膜：连续致密的纤维网状结构 分子量小于7万的物质可滤出 白蛋白和葡聚糖分子量均是1万，但白蛋白很少滤出，因前者带负电荷。 * 前列腺素：最早发现存在于人的精液中，当时以为这一物质是由前列腺释放的，因而定名为前列腺素。现已证明精液中的前列腺素主要来自精囊，除之全身许多组织细胞都能产生前列腺素。肾脏产生的前列腺素来源于肾髓质乳头间质细胞 前列腺素（PG）在体内由花生四烯酸所合成，结构为一个五环和两条侧链构成的20碳不饱和脂肪酸。按其结构，前列腺素分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型。不同类型的前列腺素具有不同的功能，如前列腺素E能舒张支气管平滑肌，降低通气阻力；而前列腺素F的作用则相反。肾脏释放的PG主要是PGA2PGE2，前列腺素的半衰期极短（1～2分钟），除前列腺素I2外，其他的前列腺素经肺和肝迅速降解，故前列腺素不像典型的激素那样，通过循环影响远距离靶组织的活动，而是在局部产生和释放，对产生前列腺素的细胞本身或对邻近细胞的生理活动发挥调节作用。 * 缺血及再灌注损伤 异型输血、蚕豆病、疟疾 → 溶血→ Hb 挤压、创伤 → 横纹肌溶解 → 肌红蛋白 骨髓瘤 —————————— 周本氏蛋白 * 从尿量＞400ml/d 开始进入多尿期 * 特点：1 突出一个慢字，是一个非常隐蔽而渐进的过程，有些慢性肾衰的患者甚至不知道什么时候得过肾脏疾病，仅仅是在体检时发现，病程可迁延数年至数十年。 2 泌尿和内分泌功能均受累 3 预后差，往往以尿毒症告终 肾脏损害发生以后，尽管其进展速度、程度可有显著差别，但这一进展过程有其共同的特点，即肾功能均呈进行性恶化，直至发展为终末期肾衰(ESRF * 以往认为慢性肾小球肾炎是CRF的主要原因，但近年的资料表明，随着高血压病和糖尿病发病率的攀升，高血压性肾病和糖尿病肾病以成为CRF的主要原因 * 问：如何区别？ * 　　慢性肾脏疾病是一种常见病、多发病，众多研究表明，各种病因，无论是免疫性或非免疫性，一旦肾脏损害发生以后，尽管其进展速度、程度可有显著差别，但这一进展过程有其共同的特点，即肾功能均呈进行性恶化，直至发展为终末期肾衰(ESRF)。ESRF大量消耗了国家的人力、财力，已成为世界上大多数国家沉重的经济负担，因此加深对慢性肾衰（CRF）发病机理的研究，加强CRF的早期预防，重视延缓CRF病程进展的研究和治疗，已成为当今肾脏病学界普遍关心的重要课题。　　就慢性肾脏病进展、CRF的发病机制，历年来先后提出“尿毒症毒素学说”、“完整肾单位学说”、“矫枉失衡学说”、“肾小球高滤过学说”、“脂质代谢紊乱学说”、“肾小管高代谢学说”等等，但没有一种学说能完整地解释其全部的发病过程。近10余年来，随着分子生物学的飞速发展及其在肾脏病领域的应用，加深了人们对CRF发生机理的认识，已有的学说不仅得到补充和纠正，新的学说不断涌现，特别是逐渐认识了各种生长因子和血管活性物质在CRF进展中的作用。晚近，有学者又提出了“蛋白尿学说”、“慢性酸中毒学说”以及高蛋白饮食、肾内低氧对肾功能的影响等等，对于了解肾小球疾病如何引起肾小管、间质损害，肾小管、间质损害又如何加重肾小球疾病的认识又具有重要意义。　　一、肾小球高滤过学说　　20世纪80年代初，Brenner等对大鼠作5/6肾切除，应用微穿刺研究证实残余肾的单个肾单位肾小球滤过率（single nephron GFR, SNGFR）增高（高滤过）、血浆流量增高（高灌注）和毛细血管跨膜压增高（高压力）即著名的“三高学说”或“肾小球高滤过学说”。　　其产生的机理主要是残余肾单位入球小动脉较出球小动脉扩张更加显著所致。一般认为这是由于入球小动脉扩张以及扩血管物质前列腺素分泌过多，加之对血管紧张素II（AngII）不敏感有关，而出球小动脉对AngII的敏感性增加以致扩张相对较少有关；另外，入球小动脉对AngII的敏感性低则又与局部内皮细胞来源血管舒张因子（EDRF，现认为主要是NO）分泌增多有关。晚近的研究提示，入球小动脉较出球小动脉扩张明显还同残余肾单位管-球反馈（tubuloglomerular feedback, TGF）受抑制有关，其机制可能是由于本病时存在血抗利尿激素（ADH）分泌过多，通过对肾血流动力学的影响使流入致密斑部位NaCl浓度降低，通过抑制TGF，增加肾小球滤过率即高滤过。　　在肾小球处于高压力、高灌注、高滤过的血流动力学状态下，肾小球可显著扩展，进而牵拉系膜细胞。应用体外培养的系膜细胞观