课件:放射治疗技术第三章.ppt

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* * * 第三章 临床放射生物学基础 第一节 放射生物学的基本概念 放射生物学内容:涉及放射线对生物体作用的原初反应及其以后一系列的物理和化学的改变、乃至生物学方面的改变;由分子水平直至细胞水平和整体水平,对象从噬菌体、细菌、细胞组织、各种动物直至人体本身。 一、电离和激发 原初作用过程:电离辐射在物质局部释放能量时引起物质的电离和激发,从辐射能量被吸收至观察到细胞细微结构损伤和破坏的这段时间称为原初作用过程。依据产生放射生物学效应的不同,分为直接放射生物学效应和间接放射生物学效应。 电离作用:生物组织被粒子和光子流撞击后产生自由电子和带正电的离子; 激发作用:粒子和光子流能量不足以将原子的轨道电子击出时,可使电子跃迁到高能级的轨道上。 二、传能线密度和相对生物效能 传能线密度(LET):是指能够直接进行电离的粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量。 相对生物效能(RBE):是指射线(250kV)引起某一生物效应所需剂量与观察的辐射引起同一生物效应所需剂量的比值。 LET与RBE的关系是正相关:当LET小于100KeV/μm时,RBE随LET增加而上升;当 LET大于100KeV/μm时, RBE随LET上升而下降;说明过多的射线能量并不能引起更强的生物学效应,而是被浪费。 三、自由基与活性氧 自由基:是指能够独立存在且含有一个或一个以上不配对电子的任何原子、分子、离子或原子团。 自由基特点:因为具有未配对电子,容易与其他电子配对成键,具有很高的反应活性、不稳定性和顺磁性。 活性氧:氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物,如:氧的单电子还原物;氧的双电子还原物等等。 自由基的作用 1、对DNA的损伤作用:单双键断裂、无嘌呤无嘧啶位 点以及产生环孢和嘧啶衍生物。 2、对脂类过氧化作用与生物膜的损伤作用。 3、抗氧化酶类和其他抗氧化物质的作用。 四、氧效应与氧增强比 氧效应:受照射的组织、细胞或者生物大分子的辐射效应随其周围介质中氧浓度的升高而增加,这种现象称为氧效应。 氧增强比(OER)=缺氧条件下产生一定效应需要的剂量/有氧条件下产生同样效应需要的剂量 六、影响辐射生物效应的主要因素 主要可以归纳为两方面:一是与辐射有关的因素;二是与机体有关的因素。 (一)、与辐射有关的因素 1、辐射的种类 2、辐射的剂量 3、辐射剂量率 4、分次照射 5、照射部位 6、照射面积 7、照射的方式 (二)与机体有关的因素 1、种系的放射敏感性 2、个体发育的放射敏感性 第二节 临床放射生物学效应 一、正常组织细胞的放射生物学效应 (一) 细胞的放射敏感性 1、不同细胞群体的放射敏感性: 分三类:一类、不断分裂和更新的细胞群体对电离辐射敏感性较高,如淋巴组织细胞 二类、不分裂的细胞群体对电离辐射有相对抗拒性,如神经细胞、肌肉细胞 三类、一般情况下基本不分裂或分裂的速度很低,对辐射相对不敏感,但当受到刺激后可以迅速分裂,放射敏感性随之增高。 2、不同细胞周期时相的放射敏感性 3、不同环境中细胞的放射敏感性 (二)电离辐射对细胞周期的影响 1、G2阻滞 2、G1阻滞 3、S相延迟 4、巨细胞形成 (四)辐射所致细胞的损伤及修复 1、细胞放射性损伤的分类 致死性损伤、亚致死性损伤、潜在致死性损伤 2、细胞放射性损伤的修复 潜在致死性损伤的修复:与DNA双链断裂的修复有关 亚致死性损伤的修复:细胞内没有任何关键靶区被击中;细胞内的全部关键靶区被击中;细胞内的某些而不是全部靶区被击中。 二、肿瘤组织细胞的放射生物学效应 (一)肿瘤细胞动力学 肿瘤内4种细胞:分裂细胞、静止细胞、无增殖能力的细胞、破碎细胞。 考虑肿瘤的生长速率主要考虑以下三个因素: 1、细胞周期时间 2、生长分数(GF):肿瘤细胞群体中有增殖能力的细胞数与细胞总数之比。 3、细胞丢失:(细胞丢失的途径)营养不良性坏死;细胞的增殖死亡;死于免疫性打击;转移;脱落。 (二)乏氧细胞再氧合:分次照射后乏氧细胞变成氧合细胞的现象称之为乏氧细胞的再氧合。 (三)肿瘤细胞对辐射的反应(见书P60) 第三节 放射治疗的时间、剂量分割模式 (一)、临床放射生物学中的“4R”概念 1、再修复(repair) 2、再分布(redistribution) 3、再氧合(reoxygenation) 4、再增殖(regeneration) (二)、早反应组织和晚反应组织: 生物学差别: 1、早反应组织主要取决于被放射杀灭的细胞数量,而晚期反应组织的发生还与进行性继发损伤有关的其他过程的影响有关。 2、照射

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