课件：病理学心血管大纲.pptVIP

* * * * * * * * * * 风湿性心包炎 常和风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎同时发生?风湿性全心炎 病变主要累及心包脏层，有浆液和纤维素渗出，其中含少量淋巴细胞、单核细胞和中性白细胞。 纤维素渗出→绒毛心，听诊可闻及心包摩擦音。 浆液渗出→心包积液，听诊心音遥远。 附 慢性心瓣膜病 是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后心瓣膜变形所形成的器质性病变，表现为心瓣膜口狭窄或(和)关闭不全，可导致血液循环障碍甚至心力衰竭。 心瓣膜病最常由风湿性心内膜炎反复发作所致，亦可由细菌性心内膜炎、梅毒性主动脉炎、主动脉粥样硬化等引起。 瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。 瓣膜关闭不全是心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液返流。 瓣膜口狭窄和瓣膜关闭不全可单独发生，但常合并存在。 心瓣膜病最常见于左房室瓣，其次为主动脉瓣。若两个以上瓣膜变形，称为联合瓣膜病。 左房室瓣狭窄 左心房 扩张和代偿性肥大 代偿失调(肌源性扩张) 、附壁血栓 肺淤血、肺动脉高压 右心室 扩张和代偿性肥大 代偿失调(肌源性扩张)，右房室瓣相对性关闭不全 左心室：无明显变化或轻度缩小 右心房：扩张肥大→右心衰竭→体循环淤血 左房室瓣关闭不全 常与左房室瓣狭窄同时存在。 左房室瓣关闭不全与左房室瓣狭窄相比较，除左心房肥大扩张外，还有左心室的肥大。 X线检查可见左心室肥大的征象，听诊时心尖部可闻及收缩期吹风样杂音。其他症状、体征与左房室瓣狭窄者相同。 主动脉瓣狭窄及关闭不全 主动脉瓣狭窄和关闭不全多同时存在，并常合并左房室瓣的病变。 左心室发生高度肥大扩张，呈靴形。 代偿→失代偿→左心衰→右心衰→全心衰 主动脉瓣狭窄时，在主动脉瓣区可听到收缩期吹风样杂音；主动脉瓣关闭不全时，在主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。 慢性心瓣膜病的并发症 心力衰竭 心房纤维颤动(房颤)：主要见于左房室瓣狭窄。心房内易形成血栓，进而造成栓塞。 亚急性细菌性心内膜炎 肺炎：长期肺淤血，易发生肺部感染。 风湿性关节炎 主要累及四肢的大关节。 各关节病变先后发生，呈多发性、游走性串痛、对称性。 滑膜及周围软组织充血，出现纤维素样坏死，有时可见风湿小体，关节腔内有浆液及纤维素渗出。病变关节出现红、肿、热、痛及功能障碍。 由于病变不累及关节软骨，愈复时渗出物被完全吸收，一般不遗留关节僵直变形等后遗症。 发病年龄轻，常反复发作。 风湿性动脉炎 可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等处。 急性期，动脉壁结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，最后导致管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚和硬化，管腔狭窄。 皮肤病变 急性风湿病时，皮肤出现多形性环形红斑及皮下结节，具有诊断意义。 环形红斑为淡红色环状红晕，出现于躯干和四肢的皮肤，为渗出性病变。 皮下结节出现于关节附近伸侧面皮下，呈圆形或椭圆形，直径0.5～2.0cm(针尖至黄豆大小)，边界清楚，质较硬，活动，无压痛，为增生性病变。数周后逐渐消退而变为瘢痕组织。 中枢神经系统病变 多见于5～12岁的儿童，女孩较多。 病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质等处。 主要病变：风湿性动脉炎(表现为脑血管壁发生纤维素样坏死，血管周围炎细胞浸润)→非特异性脑实质炎症(表现为神经细胞变性，胶质细胞增生并形成结节)。 当锥体外系统(纹状体)受累时，患者肢体出现不自主运动，称为小舞蹈症。 [附]亚急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎大多由毒力较弱的草绿色链球菌引起，少数由肠球菌、肺炎双球菌等引起。 常发生于已有病变的瓣膜上，病菌多从某一感染病灶侵入血流，引起败血症，并侵犯心内膜。 病变多侵犯左房室瓣和主动脉瓣。 在原有病变的瓣膜上形成由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成的大而松脆的血栓性赘生物。 赘生物为单个或多个，呈息肉或菜花样，污秽灰黄色，干燥而质脆。 赘生物内的病菌入血→菌血症、败血症，表现为发热、血中白细胞增多、脾肿大、贫血以及皮肤、粘膜、眼底等处点状出血。 赘生物易脱落→栓塞和梗死；瓣膜溃疡或穿孔。 此外，约2/3患者并发局灶性肾小球肾炎，少数则可并发弥漫性肾小球肾炎，此与免疫复合物沉积所致变态反应性损伤有关。 本病病程常迁延数月，绝大多数患者可以治愈，但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣口狭窄和(或)关闭不全(慢性心瓣膜病)。 少数患者可因心衰或心、脑栓塞而死亡。 ? 风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 发病 与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 由草绿色链球菌引起，多在有病变的瓣膜上发生 赘生物 由血小板和纤维素构成，底部有风湿细胞和成纤维细胞长入，机化明显。 由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，部分机化。 单行排列、粟粒大小