课件：教案神经肌肉.ppt

* * * * 2.N-M接头处的兴奋传递过程 神经冲动传到轴突末稍 Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，Ach释放 Ach与终板膜上的N2受体结合，受体构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 达到阈值,爆发肌细胞膜动作电位 N-M接头处的兴奋传递过程 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→Ach＋受体→EPP→肌膜AP （2）具一对一的关系： ①接头前膜传来一个AP，引起肌细胞兴奋和收缩一次（每次Ach释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断Ach受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征： 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 （二）骨骼肌细胞的结构 1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2 2.肌节: 肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域 3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌凝蛋白(肌球)组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和做功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 肌凝蛋白 原肌球蛋白 横桥 （三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行 横 桥 1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。  ②三联管处的信息传递：（尚不清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 按任意键 飞入横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥与结合位点结合， ATP释放能量,横桥摆动 原肌球蛋白移位， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 2.肌丝滑行 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝)滑行。 ①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循