课件：条致病性原虫.ppt

病原学检查 粪便查卵囊 一般用金胺-酚染色法进行筛查，卵囊呈明亮乳白-黄绿色荧光。可疑虫体时可用改良抗酸染色法，二者联用效果最理想。 肠粘膜活组织检查 目前应用免疫荧光试验（IFA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和单克隆抗体测定，敏感性和特异性均达100％。 治 疗 ①患者应及时隔离治疗。 ②无特效治疗，抗生素绝大多数无效。螺旋霉素对症状改善有一定疗效。口服大蒜素每次20～40mg，首次加倍，每天4次，6天为一疗程，1～3疗程后粪检卵囊大多阴性。因此，对隐孢子虫肠炎的治疗主要为支持疗法，包括止泻、补液、改善机体免疫功能等。 免疫功能健全患者多能自限性，一般无须化学药物治疗。对急性腹泻次数较多者，应静脉输液或口服补液。免疫功能缺损者患本病，化学药物治疗是必要的，但效果常常不佳。一般选用大环内酯类抗生素，如螺旋霉素口服每日1～2g，2周或更长时间可能有效。对症治疗如腹泻严重者可适当应用复方苯乙哌啶或苯哌酰胺。近来有人采用注射生长激素释放抑制因子、转移因子及口服高效价免疫的牛初乳可能有效 流 行 世界性分布，我国南京、徐洲、安徽、内蒙、福建、山东和湖南等省市均已有病例报道，其中福建的感染率最高。 在腹泻患者中，隐孢子虫的检出率为0.9%～13.3%，在寄生虫性腹泻中占首位。 多发生于与病人或病牛接触后的人群，或幼儿园和托儿所等集体单位。 多流行于温暖潮湿、经济落后的畜牧地区。 流行环节 传 染 源：病人、带虫者及动物（40多种）。 传播途径：直接接触+水源污染 易感人群：婴幼儿、艾滋病患者及其它免疫功 能低下者。 防 治 人畜粪便管理，保护食物和水源。 注意个人卫生 避免与病人、病畜接触。 隐孢子虫病后后遗症 隐孢子虫病患者在痢疾性疾病后比对照者更多见关节疼痛、体重下降、食欲降低、反复呕吐、腹痛、腹泻、复发头痛和疲劳。有趣的是，在感染了隐孢子虫后的非胃肠道症状更为常见： 28%的微小隐孢子虫感染患者随访期间至少有一种非胃肠道症状，对照组只15.1%。 肺孢子虫 pneumocystis 1909年从豚鼠肺组织中发现肺孢子虫，1912年将其命名为卡氏肺孢子虫，长期以来，它一直被认为它是导致人体肺孢子虫肺炎的病原体，并由此将其引发的肺部疾患称“卡氏肺孢子虫肺炎”，或称肺孢子虫病（PCP）。 生物学上原认为其为原虫，自80年代起，分子生物学证据表明它是一种真菌。寄生于人体引起肺炎的肺孢子虫不是卡氏肺孢子虫，而是耶氏肺孢子虫。卡氏肺孢子虫仅寄生于大鼠。 概 述 肺孢子虫肺炎( PCP)是一种严重的机会感染性疾病。近年来，随着恶性肿瘤化疗的普及、脏器移植和自身免疫抑制剂的增多，PCP的发病有所增加。调查显示，在美国AIDS病人PCP发生率高达85％，位居其他机会性寄生虫感染之首。60年代全美平均每年新发病例65例，而80年代上升到每年2万～6万例。PCP是AIDS病最常见的感染并发症和最主要的死亡原因之一；而且也是AIDS最主要的先兆症状。 形 态 本虫生活史中主要有两种型体，即滋养体和包囊。在姬氏染色标本中，滋养体呈多态形，大小为1～5μm，胞质为淡蓝色，胞核为淡红色。包囊呈圆形或椭圆形，直径为5～8μm，略小于红细胞，经姬氏染色的标本，囊壁不着色，透明似晕圈状或环状，成熟包囊内含有8个香蕉形囊内小体,各有1个核。囊内小体的胞质为浅蓝色，核为紫红色。 包囊内有8个囊内小体 Giemsa stain 生活史 成熟包囊 囊内小体 小滋养体 大滋养体 包囊前期 包 囊 呼吸道 二分裂、内出芽或接合生殖 两次减数分裂和一次有丝分裂 肺孢子虫病 健康人感染本虫多数为隐性感染，无症状。 当宿主免疫力低下时，处于潜伏状态的本虫即进行大量繁殖，并在肺组织内扩散导致间质性浆细胞性肺炎。 肺组织的泡沫状渗出物为肺泡内蛋白性渗出伴脱落变性的肺泡细胞，少量巨噬细胞、虫体的滋养体和包囊等。 婴儿型（流行型） 间质性浆细胞性肺炎。国内已有报道，但未见到病原证实。 主要发生于早产儿及营养不良的虚弱婴儿。好发于出生后6个月内。 发烧、呼吸、脉搏增快，严重时呼吸困难和紫绀，X线胸检可见双肺弥漫性浸润灶。常因进一步呼吸衰竭导致死亡。??? 成人型（散发型） 先天性免疫功能不全，大量的免疫抑制剂，抗肿瘤药物及放射线照射等的应用易诱发本病。在患者免疫功能低下的情况下发病最多。如果遇到病人出现肺孢子虫性肺炎，一般会想到艾滋病。是艾滋病患者主要死亡原因之一。 干咳、呼吸困难、紫绀、精神不安，咳嗽几乎无痰，肺部无明显的罗音。X线显示双侧弥漫性肺泡和间质浸润，开始由肺门向外扩展，随之迅速实变为蝶状阴影，肺尖和肺底很少累及。 如诊断不及时，2～6周内死亡