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课件:生化BL糖尿病.ppt
* * * * 根据以上分析,可初步诊断病人患有糖尿病。 糖尿病主要分类: 1型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞 (pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们,结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素 2型糖尿病是成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。 妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病,患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。 继发性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着,肝脾肿大,糖尿病和铁代谢紊乱佐证,应注意鉴别,但较少见。其他内分泌病均各有特征,鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复,或于分娩后随访中判明。 结合病人情况,可以排除妊娠糖尿病和继发性糖尿病。 假设病人患的是1型糖尿病(胰岛素分泌不足),则脂质代谢不会升高。因此排除1型糖尿病的可能。因此诊断病人患的是2型糖尿病 2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素,并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症,葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在,其表现是不均一的,有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症,初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等。随着机体失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐,偏瘫等类似脑卒中的症状,甚至昏迷。 七、尿素氮[BUN] 8.7(3.10-7.40mmol/L) 八、乳酸脱氢酶[LDH] 362(109-245IU/L) 九、总蛋白[TP] 50.8(60.0-84.0g/L) 白蛋白 [GLB] 22.0(35.0-54.0 g/L) 白球比例[A/G] 0.76(1.09-2.50) 谷丙转氨酶[ALT] 12(0-40IU/L) 谷草转氨酶[AST] 16(0-46IU/L) 总胆汁酸2(0-12umol/L) 总胆红素7.5(2.0-22umol/L) 尿素氮增高原因: 1、器质性肾功能损害:⑴各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。⑵急性肾衰竭肾功能轻度受损时,BUN可无变化,但GFR(肾小球滤过率)下降至50%以下,BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性肾衰竭,尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重程度一致:肾衰竭代偿期GFR下降至50ml/min,血BUN〈9mmol/L;肾衰竭失代偿期,血BUN〉9mmol/L;肾衰竭期,血BUN〉20mmol/L。 2、肾前性少尿:如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。此时BUN升高,但肌酐升高不明显,BUN/Cr(mg/dl)〉10:1,称为肾前性氮质血症。经扩容尿量多能增加,BUN可自行下降。 3、蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等,但血肌酐一般不升高。以上情况矫正后,血BUN可以下降。 降低:急性肾小管坏死。 血肌酐〈Scr〉和尿素氮〈BuN〉两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物,在肾功能正常的情况下,这些小分子物质从肾小球滤出,故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时,血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。 乳酸脱氢酶 乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高。乳
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