高血压的规范化治收疗与管理-.ppt

* * 为什么高盐摄入过多会引起血压升高呢?简单地说,盐摄入多了,血管中的水分就会增加,使血管壁受到的压力增强,最终导致了血压的升高。然而,这并不是一个简单的1+1=2的公式,而是一个很复杂的变化过程,涉及到体内许多调节的机制,其中还有一个很重要的因素是人体对盐的敏感性,个体差异很大。研究结果表明,盐敏感者有一个明显特点,即摄取了较多盐以后血压会升高,摄取的盐量越大,血压就越高。这种变化可能存在着人体钠泵基因突变,并带有显著的遗传性。在我国的人群中盐敏感性的人所占的比例很高,在高血压的人群中大约有50%的人存在这种盐敏感,血压正常的人中也有约25%的人有盐敏感。 皮肤是人体储存盐份的一个重要场所。而某些细胞在人摄入含盐食物时会被激活，由此导致调节淋巴管形成的血管内皮生长因子增多，如果这一机制受损，皮肤中就会储存过多的盐，血压便会升高。  限盐饮食是防治高血压的重要措施之一，且应尽早开始。增加钾盐，提高饮食钾、钠比值是限盐以外另一重要的血压防控措施。增加钾的摄入可以拮抗钠的升压效益，还可以拮抗钠诱导的氧化应激，内皮受损和胰岛素抵抗，减轻盐诱导的高血压及心脑血管损伤。 * 心脑血管疾病患者常并存多种危险因素，具体是如何分布的呢？我们来看我国多省市心血管病危险因素队列研究(Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS)的结果，该研究是“八五”国家科技攻关课，是我国目前最大的心血管疾病队列研究，研究纳入30121名年龄35-64岁的受试者，对该人群10年冠心病发病危险、基线危险因素水平、各危险因素的相对危险度进行分析。 结果显示，对于冠心病、缺血性卒中、出血性卒中、总心血管疾病来说，高血压均是第一危险因素，其次是吸烟、高胆固醇血症。糖尿病、肥胖等，该研究队列中，糖尿病与冠心病的关系较弱，但与脑卒中的关系却较为密切。该队列研究说明，无论是缺血性卒中或出血性卒中，高血压均是最重要危险因素，因此控制高血压是预防脑卒中的关键。 * * * * 取消理想血压的说法及临碣高血压 * * * * * * * * * liddle’s综合征：假性醛固酮增多症 ACEI 同时作用于RAS和KKS（缓激肽) 系统，发挥双系统保护作用。ACEI 能竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低循环和局部的血管紧张素Ⅱ水平。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为关键内分泌激素在体内有多种重要的功能，在循环水平，AngⅡ可促进血管的收缩、使神经兴奋性增高及醛固酮释放后的水钠潴留；在细胞水平，AngⅡ促进血管平滑肌及心肌细胞的生长与增生，促进胶原纤维的合成。因此，对高血压患者的治疗重点之一，则是在循环及组织水平对RAAS的干预。ACEI 可增高缓激肽的水平，缓激肽具有扩张血管，促前列环素、NO和tPA的释放作用，在ACEI抗动脉粥样硬化中起重要作用。 ACEI的第3个作用机制与Ang-（1-7）有关。ACEI抑制ACE的同时，可以使AngⅠ转化为Ang-（1-7）的量增多25～50倍。 ACEI 还能阻断血管紧张素1-7 的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7 受体，进一步起到扩血管、抑制血管平滑肌增殖，抑制心肌细胞肥大和心脏成纤维细胞增殖以及利尿利钠作用。 长期使用ACEI可能会出现AngII的逃逸现象。它主要表现为在用药的早期血液中AngII的水平下降，但是长期使用以后血液中AngII的水平会逐渐回升，而血液中ACE的活性却没有增加。这说明长期使用ACEI，血液中AngII就不会通过ACE这条途径生成了，它通过其他途径来合成即旁路合成。那么如何解释ACEI长久稳定的降压作用和持续的心血管保护作用呢？这就与ACEI的另外两个作用机制有关。 常用固定剂量复方降压药物 优　点：使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，　 　　　　是联合治疗的新趋势 缺　点：不能自由调节剂量 配伍原则：不同机制的降压药联合， 　　　　　不良反应互相抵消或降低 应　用：中重度高血压或某些高危患者可作为初始治疗 　　　　的药物选择之一 固定复方制剂 传统复方制剂： 　　　复方利血平（复方降压片）、 　　　复方利血平氨苯蝶啶片（降压0号） 　　　珍菊降压片 新型复方制剂 　　　ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂（海捷亚，安博诺，复代文，美嘉素） 二氢吡啶类CCB﹢ARB；（倍博特） 二氢吡啶类CCB +β受体阻滞剂； 噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂（复方阿米洛利） 降压药与非降压药物复方制剂： 　　　二氢吡啶类CCB﹢他汀（多达一） 　　　ACEI+叶酸 CCB：钙通道阻滞剂 ACEI: 血管紧张素转换酶抑制剂 ARB：血管紧张素II受体拮抗剂 选择单药或联合降压治疗