急性胰腺自炎(2014.1).ppt

急性胰腺炎（ Acute Pancreatitis） 主要内容 解剖生理 急性胰腺炎概念 病因 发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 常用护理诊断/问题、措施及依据 健康指导 1.解剖生理 在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个有外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。 胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约14—18厘米，重65—75克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分，被十二指肠所环抱，后面与胆总管、门静脉和下腔静脉相邻。胰颈为头、体之间的移行部，其前上方为十二指肠上部和幽门，其后面有肠系膜上静脉和脾静脉合成门静脉。胰体较长，为胰的中间大部分，其前面隔小网膜囊与胃后壁相邻，后面与左肾和左肾上腺等相接。胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。 胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。 胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。 外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。 内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。 胰管起自胰尾，横贯胰腺全长，到达胰头右缘后通常与胆总管汇合形成壶腹部，经大乳头开口于十二指肠，以引流胰腺的大部分胰液 2.急性胰腺炎的概念 是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 临床表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。 本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 3.病因 引起急性胰腺的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 （1）胆道系统疾病 国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症，胆道感染或胆道蛔虫等胆道疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为： 胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管压力，胆汁逆流入胰管。 胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管。 胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶。 （2）胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 （3）酗酒和暴饮暴食 大量饮酒和暴饮暴食均可至胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 （4）其他 手术与创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。 内分泌和代谢障碍：高钙和高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引起胰腺炎。 感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多较轻，随感染痊愈而自行消退。 药物：利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。 特发性胰腺炎：8%--25%病因不明 4.发病机制 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。 正常胰腺分泌消化酶有两种方式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶原等。 正常情况下，胰腺合并的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，是胰腺发生自身消化。 近年的研究提示胰腺组织算上过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性