心肾综合征临床八处理原则和技巧.pptVIP

治疗策略 心-肺-肾-循环-电解质-酸碱平衡点 暂时以某个器官的失代偿换取其它器官在失代偿的达到新的平衡 举例：AMI：AHF-肺水肿（呼衰）-急肾衰 治疗方法：利尿。全身容量？利尿程度、速度 利尿目的：满足代谢产物的排泄、脱出组织中过多水分 利尿途径：血液中脱水-组织中脱水速度及影响因素 ACEI使用中的监测 肌酐升高＜30%，继用原剂量，2周后复查 仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量 若＞30%，剂量减半，2周后复查 若肌酐r升高＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标 若仍＞30%，停用 肌酐升高＞30%-50%，剂量减半，2周后复查 仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量 若＞30%，剂量减半，2周后复查 若肌酐升高＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标 若仍＞30%，停用 小　结 心肾功能相继或同时受损常见 早期预防相同的危险因素，及时治疗可治的原发病 寻找适当的平衡点 合理、适量调整联合用药和辅助装置 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipocalin，NGAL ），是中性粒细胞中一种分泌型小分子蛋白。是AKI早期敏感性和特异性均较高的生物学标志物 肾损伤分子-1(kidneyinjurymolecule1，Kim-1)是由肾近曲小管上皮细胞合成和分泌的一种跨膜糖蛋白，在正常肾组织中几乎不表达，而在肾缺血及毒性损伤后，近曲小管上皮细胞中KIM-1持续高表达，它是监测AKI早期的理想生物标志物 心肾综合征临床处理原则和技巧 北京医院 心内科 许锋 2013.6.11 心肾综合征定义 由于全身疾病或心、肾自身疾病引起的功能受损后，累及对方功能也受损，并形成恶性循环，最终导致心肾功能急剧恶化的临床综合征 心肾相互影响机制 容量失衡 CO下降 免疫反应 贫血 电解质失衡 酸碱失衡 血容量过载 NO/ROS 神经体液失调 动、静压失衡 炎症反应 心肾综合征处理原则 了解心肾功能状态（症状、体征、实验室及辅助检查） 积极预防或去除病因或诱因 充分、合理应用药物治疗：剂量、合用、副作用监控 及时、合理应用辅助装置：IABP、ECMO、CRRT 心肾综合征处理技巧 识别高危人群 七大冠心病危险因素 失代偿心衰史、肾衰史、肾动脉狭窄 入院时基础心、肾功能已经低下 严重感染、低血压、贫血 使用大剂量利尿剂、不合理应用血管扩张剂或ACEI/ARB及肾毒性药物 去除诱发因素 积极去除或控制心脏原发病因:冠脉血运重建、换瓣膜、去除肺栓塞、先心病手术等 纠正血容量不足 平均动脉压＞65mmHg 心脏指数：?2.2L/m2 停用或慎用易引起肾损伤的药物 NSAIDS、ACEI 预防造影剂肾病：水化、他汀类药物 早期预警 心脏： BNP、NT－proBNP TNI、TNT、CK-MB、MYO 肾脏：早期AKI的标记物（12小时内）： 胱抑素C（Cystatin C）不受年龄，性别、种族和肌肉容积的影响 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, NGAL) 肾脏损伤分子1（kidney injury molecule 1）是缺血或肾毒性损伤近曲小管后，尿液中测到的蛋白质，对缺血性AKI更为特异 摸清情况、制定具体措施 深入了解患者的临床因素 查明心肾功能受损程度 心脏结构及功能状况：心输出量 肾脏结构及功能状况：肾小球、管功能 循环状况：血容量、血压、贫血、氧合状况 制定个体化、全面化的治疗措施 利尿剂抵抗定义 在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失 动态概念，没有固定的剂量规定 影响因素 全身因素（广义）：肾前性、肾性、肾后性 利尿剂（狭义）：利尿剂自身诱发 利尿剂抵抗机制及治疗对策 利尿剂药效、药代学改变 胃肠淤血：吸收利尿剂减少　 肾血流减少：滤过利尿剂减少 肾小管功能下降：分泌利尿剂至小管液减少 钠盐摄入过多、利尿后机体对钠盐重吸收“反跳” 低钠血症：肾小管中钠浓度下降 远曲小管主细胞增生，钠重吸收作用增强 利尿剂激活交感神经系统、RAAS系统和抗利尿激素释放：促肾小管对钠重吸收增强、肾血流减少 利尿剂用法改进 增加利尿剂浓度 增大剂量 口服改为静脉 增加应用次数 弹丸式注射为持续性静脉输入 合用白蛋白，增加利尿剂向肾脏输送 联合不同类型利尿剂应用 血管紧张素转换酶抑制剂 使用原则： 只要肾功能不进行性恶化及高钾血症，应尽可能长期应用 从小剂量起始 避免脱水过度 避免同时应用非甾体类抗炎药 ACEI应用的安全范围 初用安全指标 GFR20ml/min 血肌酐265μmol/L(3mg/dl) 初始2个月内安全指标 血肌酐比基础值升高30-50％以内 ACEI引起的