肾病综合征合并急性肾衰竭病例分享-教学课件.pptVIP

* * 病理类型与年龄 年龄 病理类型(原发) 主要继发类型 儿童 青少年 中、老 轻微病变 FSGS、系膜增生、系膜毛细血管 膜性肾病 过敏性紫癜、乙肝 狼疮性肾炎、过敏性紫癜、乙肝相关性肾炎 代谢性…糖尿病、淀粉样变 肿瘤……骨髓瘤、实体瘤 * 病理类型 预后 轻微病变 FSGS 系膜增生 系膜毛细血管 膜性肾病 激素敏感性 +++ +或+/- 轻+ + ；重- 无效 +(常+CTX) 好、易复发 较差、缓解者较好 轻者较好；重差 很差 进展慢、可自动缓解 病理类型与预后 * NS患者发生ARF的病因与机制 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF * 病因与机制-肾前性 有效循环血量↓ 肾血管收缩 肾血流灌注急剧↓ GFR↓ 肾前性急性肾衰竭 (功能性肾衰) * 病因与机制-肾前性 细胞外液大量丢失:外伤、消化道、皮肤、肾 心输出量减少：心衰、心率失常 血管床容量增加：重症感染、败血症等 血管收缩：高肾素、前列腺素合成抑制剂(如NSAIDS)、血管收缩药物、肝肾综合征等 * 病因与机制-肾前性 NS患者常有低蛋白血症（有效容量相对不足）及血管病变 老年NS患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降更加敏感 NS患者血容量正常或减少时却有显著高血压，血压升高与体内高血浆肾素浓度有关 肾素增高引起肾小动脉收缩，肾血流量减少，GFR下降 该患者感染发热，摄入少，频繁呕吐，加重容量不足，高血压，使用代文进一步降低肾脏灌注压 * 肾小球损伤 肾间质疾患 GFR↓ 肾性急性肾衰竭 (器质性肾衰) 病因与机制-肾性 肾小管坏死 肾实质损害 * 持续肾缺血 病因与机制-肾性（小管） 外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解 肾中毒 * 病因与机制-肾性（小管） 肾前性因素未纠正：NS患者持续肾缺血可致肾小管坏死 肾间质水肿 ：NS低蛋白血症可引起肾间质水肿。间质水肿可压迫肾小管，造成肾内梗阻 蛋白及红细胞管型堵塞肾小管： NS患者有严重蛋白尿或合并严重肾小球血尿时， 可形成管型，造成肾小管堵塞 近端小管包曼氏囊静水压增高，导致GFR下降；广泛而持续管型堵塞可加重肾小管上皮细胞损伤、坏死，引起ATN * 小管间质病变中重度，小管结构不清，部分小管上皮细胞严重空泡变性、脱落坏死，未见明显小管萎缩，可见少量蛋白管型，间质见小灶状纤维化及炎细胞浸润。小管壁不厚，未见血栓形成，管周未见明显炎细胞浸润。 * 病因与机制-肾性（小球） 常见于新月体形成，重症急性肾小球肾炎及IgA肾病等，以及毛细血管袢闭塞，肾皮质坏死等易导致ARF 该患者病理提示轻度系膜增殖 * 1条肾组织，8个小球，未见小球硬化及新月体。小球体积正常，细胞数约80～100个/小球，系膜区系膜基质轻中度增生，系膜细胞2～4/系膜区，毛细血管袢开放尚可，基底膜未见明显增厚；部分小球可见球囊粘连及囊周纤维化。  * 病因与机制-肾性（肾间质） NS患者合并药物所致急性间质性肾炎（AIN）可导致ARF ，该患者入院初曾使用亚星抗感染，但AIN一般有以下特点 ①有可疑药物使用史 ②有全身过敏表现，如皮疹、发热、血嗜酸性细胞增多，血IgE升高 ③尿中白细胞增多（且为嗜酸性细胞） * 肾盂到尿道的尿路急性梗阻 病因与机制-肾后性 当出现下述情况时应考虑有梗阻： ①突然少尿或无尿，梗阻部位以上尿潴留，氮质血症日益加重； ②病史有导致梗阻的原发病，如尿路结石、前列腺肥大、神经源性膀胱、盆腔肿物、肾乳头坏死等； ③B超见双肾增大，有肾盂、肾盏、输尿管扩张积液现象； ④放射性核素肾图、X线、CT、MR等有助于诊断。 * 病因与机制 实质上在NS伴ARF发展过程中，上述因素可相互转化，血液动力学改变可引起急性肾小管坏死，肾间质水肿压迫小管也可造成堵塞，而多种原因发展的结果都导致了GFR下降。同一病人，ARF发生和发展可能有多种因素共同存在。NS患者高龄，高血压、大量蛋白尿及显著低蛋白血症是ARF的易发因素。 * ARF病因与机制 三高一低，发热感染，摄入少，频繁呕吐，高血压 小球病变轻，小管间质病变重 代文，亚星使用史，抗感染及抗凝不够积极 无肾后梗阻因素 * 处理 肾脏支持、血液透析，前后共透析15次 继续口服强的松65mg/日 络活喜降压、立普妥降脂、低分子肝素抗凝、前列腺素改善微循环 罗氏芬联合甲硝唑抗感染 补钙支持等 * 治疗结果 尿量逐步增多，颜面及双下肢浮肿逐步减轻 血肌酐逐步降低， 2007-3-22出院之前查血肌酐186 umol/L 07-2-13 07-2-14 07-2-21 07-2-27 07-3-5 07-3-14 07-3-19 Cr umol/L 359