HMGB11表达减轻肺缺血再灌注损伤.PDFVIP

J South Med Univ, 2018, 38(9): 1061-1065 doi 10.12122/j.issn. 1673-4254.2018.09.06 ·1061 · 低强度脉冲超声预处理低强度脉冲超声预处理通过激活胆碱能抗炎通路抑制通过激活胆碱能抗炎通路抑制HMGBHMGB11 表达减轻肺缺血再灌注损表达减轻肺缺血再灌注损伤伤 曲良超，严金秀，蒋章颉，宋志平，罗佛全，彭清华 南昌大学第一附属医院麻醉科，江西 南昌 330006 摘要：目的 通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（IRI）模型，进行低强度脉冲超声（LIPUS）预处理治疗，探讨IRI 后高迁移率蛋白1 （HMGB 1）在肺组织的表达和LIPUS 预处理的保护作用。方法 雄性SD 大鼠32 只，体质量250~300 g ，随机分为4 组，每组8 只。对照组（A 组），开胸游离左肺门，未行阻断；缺血再灌注组（B 组），阻断左肺门45 min 后再灌注180 min ；预处理组（C 组）低 强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min ，然后同B 组处理；预处理加α7-烟碱型胆碱能受体（α7nAChR ）拮抗剂组（D 组），LIPUS 预处理前30 min 腹腔注射α7nAChR 拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值（W/D）和肺通 透指数（LPI），大鼠肺组织病理学观察及评分，ELISA 法测定肺组织IL 1和IL6 的浓度，免疫荧光和Western blot 检测HMGB 1蛋 白表达。结果 与A 组比较，其他三组IR 后肺组织W/D 值（5.75±0.47）和LPI（2.77±0.18）明显升高（P0.05），病理学评分（13.31± 2.82）明显升高（P0.05），肺组织IL 1（69.13±9.11）和IL6（62.77±8.14）水平明显升高（P0.05），免疫荧光检测平均IOD 值（0.046± 0.019）和Western blot 检测显示HMGB 1表达明显增加（P0.05）。给于LIPUS 预处理后，C 组IR 后肺组织W/D 值（5.07±0.28）和 LPI （1.85±0.17）比B 组明显降低（P0.05），病理学评分（8.13± 1.76）比B 组明显降低（P0.05），同时肺组织IL 1和IL6 水平以及 HMGB 1表达也明显降低，给于α7nAChR 拮抗剂后该作用明显被抑制。结论 LIPUS 预处理能够减轻IRI 后肺损伤，其机制可能 是通过激活依赖α7nAChR 的胆碱能抗炎通路，从而降低肺组织HMGB 1的表达。 关键词：低强度脉冲超声；缺血再灌注损伤；高迁移率蛋白1；α7-烟碱型胆碱能受体 Low-intensity pulsed ultrasound pretreatment inhibits HMGB1 expression and attenuates lung ischemia-reperfusion injury in rats via the cholinergic anti-inflammatory pathway QU Liangchao, YAN Jinxiu, JIANG Zhangjie, SONG Zhiping, LUO Foquan, PENG Qinghua Department of Anesthesia, First Affiliated Hospital of Nanchang University, Nanchang 330006, China Abstract: Objective To observe the effects of low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) pretreatment on pulmonary expression of high mobility group box- 1 (HMGB1) in a rat model of lung ischemia-reperfusion (IR). Methods Thirty-two male Sprague- Dawley rats weighing 250-300 g were randomly divided (n=8) into sham-operated group, lung IR group, LIPUS pretreatment group and pre