课件：十二指肠胃反流与胆汁反流性疾病.pptVIP

十二指肠液反流与胆汁反流性疾病 市中医院胃肠肝胆科 十二指肠胃反流Duodenogastric reflux (DGR) 生理性DGR 病理性DGR 十二指肠胃食管反流（DGER） Duodenogastroesophageal reflux 十二指肠液反流的原因 括约肌功能不全 胃窦十二指肠动力异常 十二指肠逆蠕动 胃窦十二指肠协调性障碍 胃大部切除术后 胆囊切除或胆总管十二指肠吻合术后 临床意义 胆汁酸 胰酶 溶血性卵磷脂 可致非特异性组织损害 胆汁反流对胃食管粘膜的损害 胆酸对胃食管粘膜表面粘液有强烈“洗涤作用”氢离子反弥散增加，胃粘膜屏障功能受损 破坏粘膜细胞连接，干扰上皮细胞的能量代谢,溶解上皮细胞中磷脂成分 胆酸在Barrett食管和食管癌发病中也具有重要意义 DGR与反流性胃炎 未结合胆盐直接损害胃粘膜 溶血卵磷脂增强胆盐作用 DGR与胃溃疡 胃溃疡患者胃内胆汁酸浓度↑ 幽门括约肌动力障碍可能是其原因 DGER 与GERD密切相关（酸不是唯一致病因子） 食管炎的程度与酸反流量无明确关系 抑酸不能使部分反流性食管炎患者治愈 胃酸缺乏者，亦可发生食管炎 食管酸反流与胆汁反流同时存在 GERD为常见病、多发病 国人GERD患病率 不同年龄患病率 消化道外伴发疾病 危险因素 GERD反流类型 不同反流类型对于粘膜的损害 24 h 胆汁测定 胆红素为十二指肠液主要成分之一 其吸收峰在（波长） 450 nm（纳米） 峰值光波吸收值反映胆红素浓度 Bilitec 2000 检测导管 光纤探头 光纤导管 记录仪 检测光源（波长 470 nm （纳米） 参照光源 565 nm 计算机及分析软件 适应证 有胃食管反流症状者 有并发症的GERD患者 GERD抑酸治疗无效时 胃大部切除术后有反流症状者 胆囊切除术后或胆总管十二指肠吻合 术后有反流症状者 抗反流手术术前术后评价 方 法 检测电极位置 LES上端上方5 cm—食管 LES下端下方5 cm—胃 定位方法 测压法、pH梯度法、透视法 判断胆汁反流指标 检测光源吸收值＞0.14 检测指标 胆汁反流次数 反流超过5 min次数 最长反流时间 吸收值＞0.14总时间 吸收值＞0.14时间百分比 药物治疗 抑酸 减轻胆酸协同作用 抗酸 促动力 结合胆盐 粘膜保护剂 达喜作为新一代抗酸剂的代表 分子结构 达喜独特的分子结构——层状网络晶格结构 药理作用 ? 调节胃酸 良好的安全性 服用达喜后血浆和尿液中铝的浓度 抑制蛋白酶活性 抑制蛋白质酶活性的三种方式： ? 沉淀：药物化学成分中的金属离子与酸反应，析出金属并沉淀 ? 吸附：药物吸附胃蛋白酶 ? 升高pH值： pH在6.0以上，蛋白酶活性可逆性降低； pH在 7.0以上，蛋白酶不可逆性地失活 类似生理性碳酸氢盐储池 维持胃内最适pH值 对胃酸的调节 中和胃酸的效力 中和能力强—— 1克达喜可中和27.8mEq的胃酸 达喜结合胆汁酸 选择性结合 ? 对非极性毒性胆酸结合能力强 ? 对极性低毒性胆酸结合能力弱 形成碳酸氢盐储池 增加粘膜前列腺素的合成 释放上皮生长因子 生长因子对于胃粘膜的保护机制 达喜的粘膜保护——碳酸氢盐储池 达喜促进溃疡粘膜生长因子的分泌 达喜与雷尼替丁促进胃溃疡愈合的比较 瘢痕粘膜的愈合质量 达喜促进损伤部位细胞分化和组织形成，有效促进溃疡粘膜愈合 达喜缓解NSAIDs导致的胃部不适症状 达喜保护NSAIDs对胃粘膜的损伤 达喜作用机制小结 达喜的适应证 治 疗 胃达喜 1.0 4／日 ×7 天 停服其它抗酸剂 胃达喜治疗一周后，各种症状记分改变 结 论 对改善胆汁反流性胃炎症状90% 胆汁检测 反流次数 反流总时间 反流5分钟次数 最长反流时间（分） 并在国内外首先建立反流动物模型，探讨不同反流物对食管粘膜损伤的特点，揭示混合反流较单纯酸反流具有更明显的损伤作用。 一项国内通过不同手术方式制作动物食管反流模型的研究显示，酸和胆汁单独或混合存在均能造成明显的食管粘膜损伤，且随时间延长而加重，其中胆汁反流的作用更为强烈，提示在RE及其并发症的发生中具有重要意义。 达喜的化学成份铝碳酸镁存在于天然矿物质中。 达喜的化学成分为铝碳酸镁，存在于天然矿物质中。它是一种大分子单体，分子结构独特，为层状网络晶格结构，分子量为604。 在迷走神经和食物的刺激下，