课件：老年内分泌代谢性疾病.ppt

分类：1，原发性痛风；2， 继发性痛风 。继发因素包括：药物，骨髓增殖性疾病，多发性骨髓瘤，血红蛋白病。酒精摄入过多。 组织学特性：尿酸结晶盐的结节样沉积 （痛风石形成） 痛风的急性炎症反应是通过多形核白细胞吞噬尿酸盐结晶而激活的，随后中性粒细胞释放趋化因子或其他物质介导炎性反应。 临床表现：最具特征性的症状是急性痛风性关节炎。表现为小关节第一跖趾关节红、肿、热、痛，部分老年人始终只表现为大关节受累；全身发热常见，体温可以达到39℃。慢性痛风病人约1/3出现肾脏损害，一是痛风性肾病，二是尿路结石。 实验室检查：1.血尿酸360ūmol/L；2。X检查：节软组织肿胀，慢性关节炎可见关节间隙狭窄，关节面不规则，典型者可见骨质呈凿样缺损。 诊断：症状+体征+X线------易误诊 诊断要点注意：1.急性不对称小关节炎，常于深夜骤发，疼痛剧烈。2.亦可夜间突发急性大关节痛，反复发作，自然缓解，间隙期完全无症状。3.暴饮暴食史。4.关节痛伴皮肤结节，特别是耳廓结节。5.肥胖、高血压、糖尿病者伴有关节痛者。6.绝大多数老年痛风患者血尿酸可明显升高，但有少数呈波动性，故血尿酸正常并不能否定痛风的诊断。7.老年痛风典型X线骨穿凿性改变者仅为20%，不能以X线未见典型改变而否定痛风诊断。 治疗 急性发作期的治疗： 1.非甾体抗炎药 2.秋水仙碱，剂量为0.5mg/Q1h或1mg/Q2h至症状缓解。肝肾功能不全为秋水仙碱的禁忌证。主要副作用是腹泻。 3.皮质类固醇类。 发作间期的治疗： 1.饮食控制. 2.避免使用引起高尿酸血症的药物，噻嗪类和襻利尿剂抑制肾脏排泄尿酸，低剂量的阿司匹林(〈3.0g/d)应避免使用。 3.抑制尿酸合成------别嘌醇，其作用机制是通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成减少。 4.促尿排泄尿酸的药物，主要是抑制肾小管对尿酸盐的重吸收而促尿酸排泄。目前常用的有三种：丙磺舒，磺吡酮。苯溴马隆 5.中医中药，如清热解毒类，中药内服或外敷。 谢谢！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 老年内分泌代谢性疾病 老年人内分泌代谢结构和功能的增龄性改变 主要特点： 1. 随增龄内分泌器官重量降低。 内分泌器官重量减少的顺序是胰腺、甲状腺、睾丸和肾上腺。 2. 内分泌激素亦随增龄而发生变化。 胰腺：老年胰岛β细胞量的减少，α细胞相对增加。胰岛内胰淀粉样多肽沉积增加，直接损害胰岛素的分泌。老年人糖耐量降低，机体处理糖的能力下降，老年期胰岛素释放延缓。（有报道，老年人的血糖水平随增龄上升，空腹血糖平均每增龄10岁，上升0.05mmol/L,餐后血糖上升0.4-0.7mmol/L.） 老年糖尿病 概念：老年糖尿病是指年龄在60岁以上的老年人，由于体内胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，内分泌的失调导致物质代谢紊乱出现高糖，高脂，蛋白质代谢、水与电解质等紊乱的临床代谢病。 流行病学资料 ：糖尿病的发病随着年龄的增长逐渐增高。美国老年人（年龄65岁）糖尿病患病率为16%。我国1997-1998年在我国原六大行政区的12个地区对年龄40-99岁的常住居民29556人的调查研究证实了这一特点。该调查显示，全国DM标化患病率为5.4%，葡萄糖耐量减低（IGT）标化患病率为5.89%：60岁年龄以上DM和IGT患病率分别为19.24%和17.92%，而1981年的调查结果显示，60岁DM患病率仅为4.2% 病因及发病机制 遗传因素：多基因—多因子遗传性疾病 环境因素：老年人代谢率低，而进食多、运动少，胰岛素抵抗增加、糖利用降低。 年龄因素：胰岛β细胞量的减少，胰岛素（INS）释放延缓。 胰岛素原：随增龄增加导致胰岛素作用活性下降 胰淀素：随增龄增加导致胰岛组织损害并加重胰岛素抵抗。 老年人糖尿病的临床特点 起病隐蔽、三多一少症状不典型、半数以上患者无症状：其原因与老年人肾糖阈升高分不开。初期多仅有疲乏、无力。 并发症多、且多以并发症首诊。 并存疾病多。 易发生非酮症高渗综合征和乳酸性酸中毒。 血糖控制不良或用药不当易发生低血糖。 老年糖尿病特有表现：如足部皮肤大疱、肾乳头坏死、糖尿病肌萎缩、肩关节疼痛、认知能力下降等。 老年糖尿病的诊断标准： 目前国际上和国内一致认为应不分年龄采用统一的标准。空腹血浆血糖（FPG）7.0mmol/L(126mg/dl)；餐后2H血浆血糖（2hPG）11.1mmol/L(200mg/dl) .具备以上两项者，即可诊断为糖尿病。 其他指标： 胰岛素和胰岛素释放试验； 糖化血红蛋白 （HBAIc）； 尿糖。 鉴别诊断： 1，继发性糖尿病：包括胰源