课件：血清肝酶及临床意义.ppt

非肝病性低白蛋白血症 血液稀释： 妊娠 氨基酸供应不足：摄食不足、吸收不良综合症 分解亢进：急性炎症、高热、应激状态、恶性肿 瘤、甲亢、使用肾上腺皮质激素 分布异常：浮肿，胸腹水 丢失过多：肾病综合症、失蛋白性胃肠病、胸腹 水穿刺放液、渗出性皮肤病 血清球蛋白 血清球蛋白是血清蛋白质的一部分。 其中部分球蛋白由肝脏合成， 另一部分球蛋白来自浆细胞，它能与外来的特异性抗原起免疫反应而保护机体。 慢性肝病时 由于来自门静脉的各种有抗原性物质 通过滤过能力降低的肝脏 进入体循环刺激免疫系统 后者产生大量免疫球蛋白 而导致血清球蛋白浓度上升。 慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降，球蛋白升高，白/球比例下降甚至倒置。 因此，白/球比例的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。 持续球蛋白增高而白蛋白接近正常，也可见于代偿良好、营养适当的肝硬化病人。 低白蛋白血症并高球蛋白血症，是肝硬化时特征性的血清学改变。 小 结 白、球蛋白测定是一项重要的肝功能试验，但有一些限制 白、球蛋白改变缓慢，对诊断肝病并不灵敏 许多情况都可发生血清蛋白改变，对肝病并不特异 在多种肝病都有改变，鉴别诊断的意义较小 但是，作为观察慢性肝病病变的进展，却是一项较好的指标。 凝血酶原时间（PT） 凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。 主要反映凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原是否缺乏。 PT主要由肝脏合成的凝血因子I、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平决定，它在肝病中的作用尤为重要 凝血酶原时间（prothrombin time，PT）是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常重要的指标。目前凝血因子的临床检测已成为现实，它在判断肝病病情方面将提供较PT更早、更准确的信息。 　动态观察PT是判断重症肝炎预后的重要指标. 　ＰＴ的长短反映肝组织的坏死程度．动态观察ＰＴ的变化，对于重症肝炎的判断有极其重要的意义． 　16秒和21秒是两个门槛 　＜２４秒　全部存活 　２４秒－３４秒　死活过半(转院) 　＞３４秒　全部死亡 PT是外源性途径凝血因子异常的一项很有价值的筛选试验。 无论是先天性或获得性凝血因子Ⅶ以及Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ等缺乏，均可使PT延长。 梗阻性黄疸或肠道疾病时的维生素K吸收不良、新生儿维生素K缺乏症和口服抗凝药治疗均可引起PT延长，其原因是凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅱ的获得性缺乏。 PT也是口服双香豆素类抗凝药治疗中的工项重要监测指标， 多种凝血因子缺乏，如严重肝病、弥散性血管内凝血，以及血循环中有抗凝物质如肝素、FDP等，PT也延长。 乳酸脱氢酶 （ＬＤＨ） 乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶 ，乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。 乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以心肌、肾脏、横纹肌、肝脏、脑等组织内含量较高。 肿瘤组织及正常人血中也可测得此酶。 同功酶有五种形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用电泳方法将其分离 LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。 正常人血清中LDH2，〉LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。 急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。 肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。 LDH5 反映肝损害往往比转氨酶还要敏感。有５９.5％的肝病患者LDH总活力正常而LDH5已升高。 乳酸脱氢酶标志肝损害的程度，其上升幅度超过转氨酶时可能发生重症。 肌酸磷酸激酶(CK或CPK) 血清肌酸磷酸激酶(CK)是一种广泛存在于骨骼肌和心肌等肌肉组织中的酶， 它可催化下列可逆反应：肌酸≒磷酸肌酸。通过CK的催化，肌酸结合ATP中的一个高能磷酸键生成磷酸肌酸；磷酸肌酸在CK催化下，转变成肌酸并释放出高能磷酸键，以供应能量，故磷酸肌酸是体内储能的一种形式，而CK是催化这种能量转换的一种酶。 心肌梗死时，CK可显著增高，但可引起CK增高的因素并不仅仅是心肌梗死。 进行性肌营养不良、多发性肌炎、肌肉 损伤、酒精中毒、甲状腺功能减退症、肺梗塞、脑血管疾病、有机磷农药中毒和心脏手术、药物等都可引起CK升高。 胆碱酯酶（CHE） 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。 真性胆碱酯酶（AChE）也称乙酰胆碱（acetylcholineste