课件：HN感染性休克患者的液体治疗.ppt

感染性休克液体复苏策略 胡 宁 感染性休克的定义 感染性休克是指由病原微生物及其毒素在人体内引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损甚至多器官功能衰竭。 以低血压为特征的急性循环衰竭状态。 其诊断标准为：①临床上有明确的感染；②有SIRS的存在；③收缩压90mmHg 或收缩压减少 40mmHg；平均动脉压60mmHg；毛细血管再充盈时间2 秒；④有组织灌注不良的表现，如四肢厥冷或皮肤花斑；尿量减少 发病机理 当机体内大量繁殖的病原体,释放毒性产物,并激活体体液和细胞介导的反应系统,产生各种生物活性物质(脂多糖、磷壁酸、肽糖苷和酵母多糖)和细胞因子(白细胞介素21、肿瘤坏死因子) ,强烈损害血管,影响血管张力,促发微血管通透性增加和血小板凝集作用,组织缺血缺氧,自由基增加,最终导致血液动力学发生急剧变化,循环障碍发生。 感染性休克重要脏器表现 肺：肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质减少,各肺泡不能维持相应的张力,发生肺萎陷,同时也可出现肺组织淤血、出血、间质水肿,继而发生严重实变。 心脏：冠脉灌注不足,心肌缺血缺氧,心肌纤维变性、坏死,心肌收缩受到抑制,导致心力衰竭 肾脏：肾 小动脉收缩,肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、间质水肿,发展为急性肾功能衰竭。 脑：脑组织作为需氧量很高的器官,休克往往导致灌注不足,星形细胞发生肿胀,加重脑缺氧,致脑水肿。 感染性休克的治疗 虽然随着感染性休克研究的进展，治疗手段也有了很大的改进［如rhAPC（重组活化蛋白C）、糖皮质激素、血管收缩剂、强心药物、血液过滤等］，但液体复苏一直被作为是感染性休克治疗中最基本、最重要的原则。 一、早期液体复苏的目标 早期液体复苏在感染性休克的一系列综合治疗中尤为重要，尽早改善灌注，减少组织缺氧的时间。 一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标: 中心静脉压(CVP)8-12cmH2O 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70 但SvO2的检测需要肺动脉漂浮 导管（Swan?Ganz 导管），这不但降低了临床的可操作性，更 有研究显示Swan?Ganz 导管会增加病人的并发症，使病死率升高。 ScvO2被认为与SvO2有很好的相关性，两者有相同的变化趋势，是检测液体复苏较好的指标。 二、补液的量与速度 鉴于目前尚无一种仪器或指标能精确评估血容量和组织灌注、缺氧程度，因此也无法精确指导液体复苏的量和速度 补液同时检测病人的反应：包括动脉血压、心率、中心静脉压、尿量、精神状态、皮肤灌注等，以评价病人对于液体复苏的耐受性。 补液的速度 每30min 给500mL 的晶体液以达到8～12mmHg 的CVP。如果MAP65mmHg，就使用血管活性药物以保证MAP 至少达到65mmHg，如果MAP90mmHg 则需使用血管扩张剂直到MAP 为90mmHg 或以下。 如果ScvO2 70% ,则输注红细胞使红细胞压积至少达到30%。 在CVP、MAP和HCT都优化后, ScvO2 仍然 70% ,给予多巴酚丁胺,初始剂量2-5μg/ ( kg·min) ,以后,每30min增加2、5,直到达到ScvO2 ≥70% ,或总量20μg/ ( kg·min)为止。如果MAP 65mmHg或者心率 120 /min,则减量或停用多巴酚丁胺。 研究显示，早期1h 内输注40mL/kg 的液体可以在早期便可显著改善感染性休克病人的血流动力学状态，降低低血容量的发生率，而对于肺水肿及ARDS 的发生率没有明显影响。 三、液体性质 液体主要分为晶体液和胶体液，晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。后者主要包括白蛋白、血浆、明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。 晶体液的优点是费用低廉,使用方便,较少出现免疫变态反应； 缺点是容易引起肺水肿和全身组织水肿,同时还引起疼痛和复视等不良反应。 胶体液的优点是可以快速恢复CO和氧供,改善微循环灌注,致肺水肿和全身水肿的发生率很低;致恶心、呕吐的发生率也较低； 缺点是费用昂贵,易导致凝血功能障碍和变态反应发生及肾功能损害等。 在危重病人的液体复苏上,当前有胶体溶液比晶体溶液相对有效的观点。但最近的随机对照临床研究未能证实,对于创伤、烧伤或术后病人,胶体溶液复苏在降低死亡危险上较晶体溶液好。 羟乙基淀粉 中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀粉 第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中分子量羟乙基淀粉均同属中分子量低取代级产品,但由于第三代羟乙基淀粉在第二代基础上适当降低了分子量和取代级(130/0.4),因此降解快,减少了对凝血和肾功能