肾衰竭病人的麻醉详解.docVIP

概念 慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少致使肾脏 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=251760 \t _blank 排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=741612 \t _blank 酸碱平衡紊乱出现一系列症状体征和并发症。 2、发病阶段： 慢性肾功能衰竭，严重时称 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=267656 \t _blank 尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。 　　由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。 　　肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=3852795 \t _blank 血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。 　　肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下， HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=240997 \t _blank 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。 　　肾功能衰竭期：当内生肌酐 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=7570054 \t _blank 清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降， HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=136731 \t _blank 代谢性酸中毒，水、 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=468835 \t _blank 电解质紊乱等。 尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。 3、根据肾功能损害的程度，病理生理改变有所不同，主要表现为以下几个方面： ①水代谢紊乱：由于血浆蛋白质的滤过排出，血浆胶体渗透压的降低及尿少因而使体内水盐积滞，发生水肿。当尿浓缩功能障碍，而排出大量低渗尿，可引起机体脱水。 ②电解质代谢障碍：慢性肾功能衰竭，肾小管对钠吸收减少，氮质血症引起的利尿的发生低钠血症。由于尿少，肾小管分泌钾减少及感染引起组织蛋白分解，产生高钾血症。由于病人严重呕吐有可产生低钾和低钠。 ③酸碱紊乱：肾小球滤过率降到20ml/min,H+不能正常排出，肾小管对HCO3-吸收障碍，发生酸中毒。 ④贫血：肾性贫血的血红蛋白浓度与肌酐浓度呈负相关，血肌酐353umol/L则贫血必然发生；这是由于促红细胞生成素产生不足，出血和溶血造成。 ⑤出血倾向：肾疾患是血小板功能改变，可供利用的血小板第Ⅲ因子减少，特别是在透析治疗中更加明显。 ⑥肾性高血压：由于水盐排泄障碍，血浆容量增加，肾素—血管紧张素系统激活，造成高血压，严重者可引起心衰。 ⑦骨营养不良：由于肾磷酸盐排泄障碍，在血内蓄积，发生低钙，导致甲状旁腺功能亢进和钙吸收不足，引起骨脱钙。 ⑧神经系统改变：尿毒症多有神经系统改变，由于脑对ATP利用障碍，葡萄糖分解减少，钠泵障碍，因而发生嗜睡、惊厥和昏迷，对中枢抑制药耐量明显降低。外周神经髓鞘作用，发生麻木感和烧灼感。 ⑨恶心、呕吐、腹泻，更加重水、电解质紊乱。 4、慢性肾功能衰竭的麻醉： 病情估计和术前准备 病情估计 主要按肾功能所害程度估计，其中以血内生肌酐清除率为主要指标：①内生肌酐的清除率正常值为80-120ml/min,可无明显血生化改变和症状（可有原发病的症状），肾功能代偿范围下降，对药物的排泄无明显的影响，麻醉处理重点是保护肾功能。②内生肌酐清除率下降到正常值得20%-30%，此时肾脏功能已不能适应正常的饮食和摄水等，可出现轻度氮质血症和轻度贫血，对药物的排泄已有影响，麻醉处理除保护肾功能外，也应注意麻醉药物剂量的控制。③内生肌酐清除率下降到正常值的5%-20%，血液尿素氮多在9Mmol/L以上，同时出现其他系统功能障碍的症状，如恶心、呕吐