课件：《甾体药物》PPT课件.ppt

成教特色课程 成教特色课程 一、对代谢的影响 1.?糖代谢: ①↑糖的利用： ②↑糖原的合成和贮存： ③↓糖原的分解和异生： [药理作用] 成教特色课程 2.脂肪代谢： ↑脂肪的合成,(-)脂肪的分解 3.蛋白质代谢： ↑Pr合成,(-)Pr分解 4.其他： 心率↑、心肌收缩力↑、肾脏血流量↓ 1.胰岛素依赖型糖尿病（1型） 2.非胰岛素依赖型糖尿病（2型） 3.合并急性或严重并发症患者 4.合并严重感染、消耗性疾病、高热、 妊娠、创伤、手术等糖尿病 5.纠正细胞内缺钾： [临床应用] 1.低血糖症：最常见、最严重 表现： 处理： 注意： 2.过敏反应： 一般轻，偶尔引起过敏性休克 [不良反应] 成教特色课程 治疗：处理诱因、调整酸碱水电平衡，加大胰岛素剂量。 3.胰岛素抵抗：指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织,尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。 急性抵抗:应激状态，见于以下情况： 血中拮抗胰岛素作用的物质增多 PH降低，可减少胰岛素与受体的结合 血中游离脂肪酸与酮体增多，而妨碍GS的摄取与利用 慢性抵抗：指每天需用胰岛素200U以上，并且无并发症 治疗：换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并调整剂量可能有效或口服降血糖药。 原因 受体前异常：产生了抗胰岛素受体抗体 受体水平：变化胰岛素受体数目减少 受体后失常：靶膜上葡萄糖转运系统失常 4.脂肪萎缩：见于注射部位，数周至数年，女多于男；红、肿、瘙痒、疼痛、硬节、皮下脂 肪萎缩。 高纯度胰岛素，合理更换胰岛素注射部位，局部注射氧气、地米、654-2 原因： 局部缺血，导致皮下组织变性、增生、皮下脂肪萎缩，甚至坏死、功能障碍，多见于三角肌皮下注射。 防治： 二、口服降血糖药 促胰岛素分泌剂：磺酰脲类 增加外周葡萄糖利用的药物：双胍类 胰岛素分泌模式调节剂：苯丙氨酸类 胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类 减少肠道吸收葡萄糖的药物：α-葡萄糖苷酶抑制剂类 改善糖尿病并发症的药物 一、磺酰脲类 降糖机制： 刺激胰岛素分泌，同时减少肝脏对胰岛素的清除 长时间使用能改善外周组织胰岛素敏感性，增加胰岛素受体数量和增加胰岛素与其受体的结合 能增加肌肉细胞内葡萄糖的转运和糖元合成酶的活性，减少肝糖产生。 特点：对胰岛功能尚存者有效 机制： 刺激胰岛B细胞释放胰岛素：磺酰脲受体 增加胰岛素作用 抑制胰高血糖素分泌 降血糖作用 第一代：甲苯磺丁脲（D860）、氯磺丙脲 第二代：格列苯脲（优降糖）、 格列吡嗪 格列美脲 第三代：格列齐特（达美康） 甲苯磺丁脲 化学名：4-甲基-N[(丁氨基)羰基]苯磺酰胺 性质： 磺酰脲有酸性，可溶于氢氧化钠溶液 脲部分不稳定，在酸性溶液中受热易水解，产生正丁胺臭味，可鉴定。 应用：降糖作用较弱，但安全有效，用于治疗轻中 度II型糖尿病，尤其老年糖尿病人。 代谢：在肝脏内降解氧化为羟基或羧基衍生物而失 活，主要从肾脏排出。 半衰期6h左右，短效药 罕有急性毒性作用，但肝肾功能不良者忌用。 格列苯脲 化学名：N-[2-[4-[[[(环己氨基)羰基]氨基]磺酰基] 苯基]乙基]-2-甲氧基-5-氯苯甲酰胺 性质： 对湿度比较敏感，易水解。 代谢：不同于第一代，主要是脂环的羟基化而失活。 第二代药物总体比第一代吸收更快，血浆蛋白结合率更高，作用更强，毒性更低。 格列美脲 新一代降糖药 降糖效果与格列苯脲相似，但用量小，更安全，特别适用于对其他磺酰脲类失效的患者。 代表药物：甲福明、苯乙福明 作用:能促进脂肪组织摄取葡萄糖；增加肌肉组织对糖的无氧酵解；降低葡萄糖在小肠吸收及肝内糖原异生;抑制胰高血糖素释放；降血脂；增加胰岛素敏感性 用途:轻症糖尿病人，（尤适用于肥胖、单用饮食控制无效者）；与磺酰脲类合用治疗中、重2型糖尿病；可治疗胰岛素抵抗 二、双胍类 盐酸二甲双胍 化学名：1，1-二甲基双胍盐酸盐 性质：与10%亚硝基铁氰化钠溶液-铁氰化钾试液-10%氢氧化钠溶液，3分钟显红色。 代谢：很少在肝脏代谢，也不如血浆蛋白结合，几乎全部以原形有尿排出，肾功能损害者禁用，老年人慎用。 特点：副作用小，罕有乳酸中毒，不引起低血糖。 II型糖尿病患者一经确诊应尽早开始使用二甲双胍。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力