肺源性心脏病.docVIP

慢性肺源性心脏病 定义： 慢性肺源性心脏病（简称慢性HYPERLINK /view/990583.htm肺心病）是指慢性肺、胸廓或HYPERLINK /view/814805.htm肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类疾病。 病因：按原发病的不同部位，可分为三类： （一）支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80％－90％，其次为HYPERLINK /view/90614.htm支气管哮喘、支气管扩张、重症HYPERLINK /view/945.htm肺结核、肺尘埃沉着症、HYPERLINK /view/32212.htm结节病、间质性肺炎、过敏性HYPERLINK /view/66523.htm肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。 慢性阻塞性肺疾病的病因：确切病因尚不清楚，但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 　 1.吸烟 　　吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多，肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；而且，经过长期观察，目前已经明确吸烟量与FEV1的下降速率之间存在剂量一效应关系，即吸烟量越大，FEV1下降越快。 　 2.吸入职业粉尘和化学物质 　 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的病变。 　　3.空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 　　4.呼吸道感染 　　对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致COPD发病目前尚不清楚。 5、蛋白酶—抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最强一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见北美血统的个体，我国尚未见正式报道。 6、其他：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 （二）胸廓运动障碍性疾病 　　较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、HYPERLINK /view/255208.htm胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及HYPERLINK /view/46802.htm神经肌肉疾患如HYPERLINK /view/64173.htm脊髓灰质炎，均可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发HYPERLINK /view/44433.htm肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 （三）肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺HYPERLINK /view/4010732.htm血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。 其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 发病机制： 引起右心室肥厚、扩大的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和HYPERLINK /view/2120923.htm低氧血症，导致一系列HYPERLINK /view/3852752.htm体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 （一）肺动脉高压的形成 1、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症的HYPERLINK /view/128760.htm呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物HYPERLINK /view/265229.htm前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等起收缩血管的作用。内皮源舒张因子和内皮源性收缩因子的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。　　 缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+