颅脑外伤的体温、电解质、血糖的监测及护理.docVIP

颅脑外伤的体温、电解质、血糖的监测及护理 简要病史： 患者2月26日车祸致头部外伤，外院治疗后病情无好转，予2月29日转人我病房。头部CT示“颅内多发骨折，多发脑挫伤，脑干伤”。给予脱水、抗炎、催醒等对症支持疗法。患者3月1日时血糖升到10.9mmol/L经过胰岛素加入补液中治疗后，3月12日血糖为6.4mmol/L。3月3日查血钾为3.1mmol/L，给予补钾后（给予枸橼酸钾10ml tid口服，10%氯化钾加入补液中）。3月6日血钾恢复为3.8mmol/L。患者体温一直波动在腋下37度—38度左右，给予冰袋物理降温。目前患者昏迷，GCS评分为5分，气切接呼吸机辅助呼吸，双侧瞳孔不等大，左侧3.5mm,右侧2.5mm，对光反应都灵敏。查血糖为6.4mmol/L,血钾为4.1mmol/L。体温为37度左右。 血糖： 脑外伤后为什么血糖会升高： 颅脑外伤后血糖升高是临床很常见的现象，尤其是重型颅脑外伤后更加明显，血糖在伤后即升高，12～24h左右达高峰，持续数小时或数天后渐降至正常范围。颅脑损伤后血糖升高是由于机体丘脑-垂体系统受损和应激反应使交感神经兴奋，出现肾上腺髓质及肾上腺糖皮质激素分泌增加，机体分解代谢加快，糖异生增强，糖利用减少，加上脂肪、蛋白分解加速及应激刺激肝糖原合成减慢、分解加速，同时创伤应激血胰岛素显著降低，组织细胞上皮的胰岛素受体数目减少，导致血糖升高；另外，应激反应也使血中儿茶酚胺和胰高血糖素的分泌增高，儿茶酚胺可直接抑制胰岛细胞分泌胰岛素，导致胰高血糖素/胰岛素比值增加，而且内源性糖的生成增加，控制血糖增高发生困难；伤后脱水、利尿等措施也使肾脏排泄加快，导致机体处于高血糖反应而胰岛素没有明显改变，甚至相对不足。 脑外伤后为什么要及时治疗高血糖：高血糖会使患者的预后变差。 1．高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，脑组织血管内皮细胞破坏。高血糖症，可使乳酸生成增多，同时糖化血红蛋白升高，抑制血红蛋白对氧的释放，加重了组织缺氧和酸中毒。 2．高血糖还可抑制镁在肾小管的吸收，使尿镁排出过多，造成低钙、低镁血症。血清钙降低，不利于脑缺血后早期灌流的钙离子恢复，加重脑水肿。由于高血糖致高黏血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。 所以说颅脑外伤后高糖血患者尽早应用胰岛素,能改善患者预后,降低死亡率. 胰岛素的治疗和护理 1．观察胰岛素的不良反应低血糖反应如头昏，心悸，多汗，饥饿甚至昏迷；胰岛素过敏，主要表现为注射部位瘙痒，寻麻疹；注射部位皮下脂肪萎缩和增生。 2．对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情可进食糖果，含糖饮料或静脉推注50%葡萄糖20~30ML。 3．抽吸胰岛素时应严格无菌操作，防止发生感染。 4．应用胰岛素的过程中，应监测血糖的变化，以免发生低血糖反应。 电解质： 　　钠离子正常值：135-147mmon/l 　　钾离子正常值：3.5-5.5mmon/l 钙离子正常值： 2.1-2.6mmon/ 电解质的酸硷值pH值在2.5～3.8之间。 钾保持身体含水量的平衡，同时保持心脏有规律的跳动，并且加强神经和肌肉系统的运作，协助消化蛋白质。 。 高血钾 病因病理： 1． 入量过多：多见欲静脉补钾过量、过快、浓度过高。 2． 排除过少：如急性肾衰导致血钾过高。 3． 体内转移：严重组织损伤，输大量库存血或溶血等。大量组织破坏时，钾自细胞内排除，释放于细 胞外液，引起血钾增高。 4． 酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子转人细胞内，同时细胞内的钾离子转出，细胞外液 的 钾增高，引起高血钾。 症状： 1 .高血钾时患者会产生肢体麻木感、下肢沉重乏力、脉搏不规律、血压降低、皮肤发青、 变冷. 2. 心电图呈现T波高尖等变化，心肌收缩力降低，心率失常，严重时可在舒张期高血 钾心脏骤停，需 要 及时处理 。 3. 神志改变：淡漠或恍惚，甚至昏迷。 治疗 ： 1. 利尿剂：速尿1mg/kg，缓慢静注； 2. 树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠。 3. 透析：腹膜或血液透析。 4. 葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖加10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上。 低血钾症 病因病理： 1. 摄入不足：长期进食不足或肠外营养中补钾不足。 2. 排除过多：严重的呕吐、腹泻。长期使用利尿剂等。 钾在体内分布异常：碱中毒时，大量的钾离子从细胞外液转入细胞内。体内代谢旺盛，葡萄糖合成糖原或氨基酸合成蛋白质增