胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻.PPT

* 由于胃大部切除术后，残胃容量减少，病人容易出现饱胀感，使得饮食摄入不足，引起体重减轻、营养不良。 治疗应注重术后饮食调节，给予高蛋白、低脂饮食，补充铁剂与足量维生素，通过饮食结构的调整结合药物治疗，症状可获改善。 营养性并发症 概念：胃十二指肠溃疡病人行胃大部切除术后，残余胃组织发生的原发癌称为残胃癌。 发生率1%-5% 大多数病人残胃癌发生在胃大部切除术后10年以上。 残胃癌多发生于吻合口附近，可能与残胃常有萎缩性胃炎有关。 胃镜及取材活检可以确诊。一旦确诊应采用手术治疗。 残胃癌 第二节 胃癌 （gastric carcinoma） 胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，在我国各种恶性肿瘤中居首位。胃癌发病呈现地域性特点。 好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2：1。 胃癌好发于胃窦部，其次是胃底贲门部。 特点 胃癌的确切病因不十分明确，但以下因素与发病有关。 1.地域环境及饮食生活环境 2.幽门螺杆菌（Hp）感染 3.癌前病变 4.遗传和基因 一、病因 地域环境：胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率明显高于南方地区。在世界范围内，东亚地区发病率明显高于其他地区，日本发病率最高。 饮食、生活习惯：长期食用熏烤、腌制食品的人群中胃癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物含量高有关；食物中缺乏新鲜蔬菜与水果与发病也有一定关系；吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。 1.地域环境及饮食生活环境 幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。我国胃癌高发区成人Hp感染率高。 致病机制： ①幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌； ②HP感染引起胃粘膜慢性炎症加上环境致病因素加速粘膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌； ③感染Hp可产生细胞毒素相关（Cag A）蛋白，导致胃粘膜炎症，从而引起游离氧自由基增加。 2.幽门螺杆菌（Hp）感染 概念：癌前病变是指一些良性疾病或病理改变继续发展下去具有癌变可能的病变。 胃癌的癌前病变：胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃。其中胃息肉可分为炎性息肉、增生性息肉和腺瘤，前两者恶变可能性很小，胃腺瘤易发生癌变。 3.癌前病变 尽管大部分胃癌呈散发性，但仍有5%-10%的患者具有家族因素。 遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人其有血缘关系的亲属胃癌发病率较普通人群高4倍。遗传性弥漫性胃癌是最常见的遗传学胃癌。 胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。 4.遗传和基因 （一）大体分型 1.早期胃癌 2.进展期胃癌 （二）组织学分型 ①腺癌（最多见）；②乳头状腺癌；③管状腺癌；④黏液腺癌；⑤印戒细胞癌；⑥腺鳞癌；⑦鳞状细胞癌；⑧小细胞癌；⑨未分化癌；⑩其他。胃癌绝大多数为腺癌。 二、病理 病变仅限于粘膜或粘膜下层，不论病灶大小或有无淋巴结转移，均为早期胃癌。（日本内镜学会） 小胃癌：癌灶直径在10 mm以下， 微小胃癌：癌灶直径在5 mm以下 一点癌：指的是癌灶更小仅在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织者。 1.早期胃癌 Ⅰ型为隆起型 呈不规则隆起，明显高出周围正常粘膜2倍以上。 Ⅱ型为浅表型 （Ⅱa浅表隆起型、Ⅱb浅表平坦型和Ⅱc浅表凹陷型） 癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷。 Ⅲ型为凹陷型 为较深的溃疡，但不超过粘膜下层。 早期胃癌根据病灶形态可分三型 指的是癌组织浸润超出粘膜下层侵犯浆膜或邻近脏器的中晚期胃癌统称进展期胃癌。 2.进展期胃癌 胃癌Borrmann分型 Ⅰ型（息肉型或肿块型） 边界清楚突入胃腔的块状癌灶 Ⅱ型（溃疡局限型） 边界清楚并略隆起的溃疡状癌灶 Ⅲ型（溃疡浸润型） 边界模糊不清的浸润性溃疡状癌灶 Ⅳ型（弥漫浸润型） 癌肿沿胃壁各层弥漫性浸润生长导致边界不清，胃壁增厚僵硬，胃腔变得狭小而失去弹性，形似皮革制成的囊体，称皮革胃 1.直接浸润：分化差浸润性生长的胃癌突破浆膜后，易扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官。当胃癌组织侵及粘膜下层后，可沿组织间隙与淋巴网蔓延，如贲门、胃底部癌易侵及食管下端，胃窦癌可向十二指肠浸润。 2.血行转移：发生在胃癌晚期，癌细胞进入门静脉或体循环向身体其他部位播散，形成转移灶。常见转移的器官有肝、肺、胰、骨骼等处，以肝转移最多见。 （三）胃癌的扩散与转移 3.腹膜种植转移 当胃癌组织浸润至浆膜外后，肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转移结节。可种植于肠系膜、小网膜囊、膀胱和直肠。女性病人胃癌可形成卵巢转移性肿瘤，称Krukenberg瘤。癌细胞腹膜广泛播散时，可出现大量癌性腹水。 （三）胃癌的扩散与转移 4.淋巴转移 淋巴转移是胃癌的主要转移途径，