羊水栓塞的诊断与治疗.docVIP

PAGE PAGE 5 羊水栓塞 一、概述 羊水栓塞系指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。在1926年Meyer首先描述了该病，但并未公认，直到1941年Steiner 和 Luschbaugh报告在分娩期死亡的产妇肺循环中首次发现了胎儿有形成分而描述为羊水栓塞。目前，来自美国国家羊水栓塞登记处(National Amniotic Fluid Embolus Registry)的数据表明，这一疾病的病理过程与过敏性反应更相似，因此建议使用妊娠类过敏综合征(anaphylactoid syndrome of pregnancy)这一名词。 二、发病率 发病率和死亡率各家报告不一、差异很大。美国1:8000-30,000；上海新华医院1：14838；北京医科大学第一医院统计1:4829。其病死率可达50-86%，我国30省市自治区在1989-1991年羊水栓塞占孕产妇死亡率的4.6%，居死亡顺位第四位。50% 死于第一小时内。度过呼吸循环障碍者50%发生DIC。没有证据表明羊水栓塞的幸存者在以后的妊娠中再发的风险增加。 三、病因 羊水栓塞被认为是不能预防和预测的事件。羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母血循环，可能与以下情况有关。 (一)胎膜破裂 必须有胎膜破裂，羊水才有可能进入母血循环，常见于胎膜自破或人工破膜。也可见于未破膜者，可能是由于前羊膜囊未破，但宫缩时前羊膜囊被向下挤压，牵引胎膜从而使胎盘边缘的胎膜撕裂或高位破膜。 (二)宫颈、宫体或胎盘局部血管开放 人工破膜同时行剥膜术或机械性扩张宫颈，羊水也可从被剥膜处的破损的小血管进入母血循环；剖宫产时，羊水可能从手术切口边缘的血窦进入；手术助产时，子宫颈受损；羊水穿刺术中可能通过穿刺点处的血管进入母血循环形成本病；经产妇多次分娩，宫颈弹力纤维损伤，再次分娩时易引起裂伤；高龄初产妇宫颈坚韧，强烈的宫缩使先露下降引起宫颈裂伤；前置胎盘、胎盘早剥和胎盘边缘血窦破裂，或者中孕钳刮时未流尽羊水即开始钳刮使胎盘血窦开放，羊水通过胎盘血窦进入母体循环。 (三)羊膜腔内压力过高： 宫缩时，羊膜腔内的压力超过了静脉压，产妇用力时更甚，此时羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。因此，宫缩时人工破膜、宫缩剂使用不合理促进了羊水的进入。 (四)羊水中混有胎便，羊水栓塞病情的严重程度与羊水混浊度密切有关，混有胎粪的羊水混浊、黏稠，如进入母血循环，其症状往往较重。中期妊娠并发羊水栓塞机率较少且病情较轻微，预后也较好，这于中期妊娠羊水清晰、稀薄，有形物质含量少有关。 四、病理生理 (一)过敏性休克：羊水中的有形物质，作为胎儿的抗原物质进入母血后诱发母体急性过敏，而羊水中的大量组织胺(胎粪污染时其组织胺含量更高)又加重了这种过敏反应，而产生过敏性休克，临床上又称为Ⅰ型过敏反应。这种休克与出血量往往不成比例，多发生在心肺功能障碍之前。如有些妊娠在钳刮术时发生羊水栓塞，常发生迅速的休克、血压下降，但心肺衰竭的表现很轻微，类似过敏休克。美国国家羊水栓塞登记处始建于1988年，在收到的69例报告中46例符合诊断标准，41%有过敏史，羊水栓塞者男性胎儿多。 (二)肺栓塞：羊水中的有形成份如胎脂、胎粪、毳毛及脱落细胞，经母体静脉系统进入肺循环，这些物质直接形成栓子外，羊水为强凝血物质，能使血液凝固而形成纤维蛋白栓，这两种物质相结合阻塞了肺的毛细血管，另外这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放PGF2α、PGE2及5-羟色胺等血管活性物质，使肺血管(包括小支气管)发生痉挛，同时这些物质又使迷走神经兴奋分泌增多。由于肺血管的阻塞和痉挛导致肺动脉高压而引起以下的影响。 右心排出受阻肺小A 肺小V 右心排出受阻 肺小A 肺小V 栓塞 肺毛细血管痉挛 肺支气管痉挛 (分泌物增多) 肺A高压 (气促) 急性肺水肿＋急性右心衰竭 急性呼吸窘迫 左心房压力下降 左心房回心血量减少 左心室输出量减少 周围循环衰竭 器官灌注量不足 全身组织缺血缺氧 多脏器损害 休克 羊水中的促凝物质 羊水纤溶激活物质 激活血小板 及凝血因子 激活纤维 蛋白溶酶原 高凝状态 DIC 纤维蛋 白溶酶 溶解纤维蛋白和纤维蛋白破坏(血液不凝或原有的血凝块溶解) 凝血因子和血小板减少 血管内纤维 蛋白沉着 纤维蛋白原耗竭 纤维蛋白降解产物FDP增多 出 血 不 止 末梢缺氧(紫绀) 脑缺氧(抽搐、昏迷) 肾功能衰竭(尿少、尿闭、血尿) 肺泡水肿出血(呛咳、呼吸困难) 羊水 开放的子宫血窦 宫颈内膜细胞 胎盘附着部分血窦 母 血 循 环 肺组织 致敏原 凝血功能障碍